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研究目的本实验通过观察针刀干预对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响,初步探讨针刀干预PD模型大鼠可能的作用机制。研究方法将96只健康雄性SD大鼠按照随机对照原则分为空白组、假手术组、模型组、电针组,针刀组和药物组,每组各16只。采用单侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备模型,阿朴吗啡(APO)诱导进行模型评价。空白组、假手术组和模型组不进行任何干预,电针组选"百会"、"太阳",两侧"太阳"交替使用,每次20min,每周3次,共4周。针刀组取枕骨下项线中点和C1和C2横突后结节三点进行松解,每周2次,共4周。药物组采用美多芭片灌胃(50mg/kg),每日1次,共4周。治疗结束进行行为学评价、形态学评价以及测定纹状体内SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA含量。研究结果1、行为学评价结果显示:干预前,空白组及假手术组大鼠未出现旋转行为,旋转圈数两组间无统计学差异(P>0.05)。模型组、针刀组、电针组和药物组四组间旋转圈数与空白组比较均有显著性差异(P<0.01),且四组间无差异(P>0.05)。干预后,与空白组相比模型组旋转圈数具有显著性差异(P<0.01)。针刀组、电针组和药物组三组旋转圈数明显减少,与模型组相比均有显著性差异(P<0.01),且三组间无差异。2、TH免疫阳性细胞观察显示:空白组和假手术组在黑质组织中可观察到密集的TH免疫反应阳性细胞,阳性表达量多,两组间无差异(P>0.05)。模型组TH免疫反应阳性细胞显著减少,胞体缩小,胞体轮廓不清晰,与空白组相比具有显著性差异(P<0.01)。干预后,针刀组和电针组TH免疫反应阳性显著增多,胞体缩小较少,与模型组相比有差异(P<0.05),说明针刀和电针干预可以增加黑质TH阳性细胞的表达量。美多芭灌胃后药物组TH免疫反应阳性细胞表达量虽有所上升,但与模型组相比无差异(P>0.05)。3、各组间SOD和GSH-Px活性、GSH和MDA含量检测结果比较SOD活性检测结果显示:与空白组相比,假手术组SOD活性无明显差异(P>0.05)。模型组SOD活性显著下降,与空白组相比具有显著差异(P<0.01)。干预后,针刀组SOD活性明显升高,与模型组相比差异显著(P<0.01);电针组SOD活性升高,与模型组相比具有显著差异(P<0.01),但与空白组相比有差异(P<0.05);美多芭灌胃治疗后,药物组SOD活性升高,与模型组相比差异显著(P<0.01)。GSH-Px活性检测结果显示:与空白组相比,假手术组SOD活性无明显差异(P>0.05)。模型组GSH-Px活性显著降低,与空白组相比具有显著差异(P<0.01)。干预后,针刀组GSH-Px活性上升,与模型组相比具有统计差异(P<0.05)。电针和药物治疗后GSH-Px活性也有所上升,但与模型组相比不具有统计意义(P>0.05)。GSH含量检测结果显示:与空白组相比,假手术组SOD活性无明显差异(P>0.05)。模型组GSH含量显著降低,与空白组相比具有显著性差异(P<0.01)。干预后,针刀组和电针组GSH含量都明显升高,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),且两组间无差异。药物组GSH含量变化不大,与模型组比较无差异(P>0.05)。MDA含量检测结果显示:与空白组相比,假手术组SOD活性无明显差异(P>0.05)。模型组MDA含量升高,与空白组相比具有显著性差异(P<0.01)。干预后,针刀组、电针组和药物组的MDA含量较模型组显著下降且有统计意义(P<0.01),且三组间无差异(P>0.05)。研究结论针刀干预能够改善PD模型大鼠多巴胺神经元结构形态和增加TH阳性细胞表达数量;通过提升SOD、GSH-PX活性和GSH含量,降低MDA含量提高抗氧化能力和减少自由基。针刀干预可能通过降低氧化应激,改善多巴胺能神经元对PD具有一定的治疗作用。