离子液体是一类广泛用于生产、研究的有机溶剂,这也使得其生态安全性及对生物体的毒理效应逐渐成为研究热点。本文以人体肝癌细胞（HepG2）和斑马鱼（Danio rerio）作为受试对象,系统的研究了离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐（[Bmim]Cl）对能量代谢的影响,实验及主要的结论如下:1、为了验证[Bmim]Cl对HepG2细胞糖代谢的影响,将HepG2细胞分别暴露于[Bmim]Cl浓度为1、2、4、8 mmol·L^-1（mM）的培养基中24 h。结果显示,[Bmim]Cl暴露后培养基内葡萄糖的消耗量以及HepG2细胞胞内糖原的含量均显著降低,其中2 mM处理组培养基中葡萄糖的消耗量仅为对照组的19%。通过实时定量PCR（RT-qPCR）进一步研究发现:与对照组相比,各处理组中糖原磷酸化酶（pygl）和丙酮酸激酶M（pkm）的表达上升,糖异生的关键基因葡萄糖6磷酸酶（g6pc）在2、4、8 mM三个处理组中表达出现显著下调。柠檬酸循环（TCA循环）限速基因的表达同样受到了影响,异柠檬酸脱氢酶（idh2）在8mM的处理组中表达出现了极显著的上调,其表达倍数是对照组的5.3倍。总之,研究表明[Bmim]Cl暴露会影响HepG2细胞对胞外葡萄糖的吸收、影响胞内糖原的合成和分解、促进糖酵解、抑制糖异生,高浓度的[Bmim]Cl暴露会引起HepG2细胞的糖代谢紊乱。2、为了进一步验证[Bmim]Cl的糖代谢毒性,以成年斑马鱼为实验模型进行体内实验,将其暴露于浓度为50、100、200、400 mg·L^-1的[Bmim]Cl溶液15 d和30 d后测定相关指标。研究发现两个时间节点的实验结果存在一致性,[Bmim]Cl暴露使斑马鱼肝脏出现了不同程度的损伤,400 mg·L^-1处理组中受试斑马鱼的肝脏出现了淋巴细胞浸润、细胞空泡化、肝细胞胞质疏松淡染等组织学病变现象。进一步研究发现,[Bmim]Cl暴露后各处理组中受试斑马鱼体内调控血糖稳态的重要激素胰高血糖素均显著增加,从而抑制了斑马鱼肝脏中的糖酵解、促进了糖异生和糖原分解。具体表现为肝糖原和丙酮酸含量降低,调控糖酵解的关键基因丙酮酸激酶（pklr）的表达呈下降趋势,调控糖异生的关键基因葡萄糖-6-磷酸酶（g6pca）和糖原分解的关键基因pygl表达出现显著上调。总之,研究表明离子液体[Bmim]Cl暴露会损伤斑马鱼肝脏,影响斑马鱼肝脏糖代谢。3、和糖代谢一样,脂质代谢也是能量代谢的重要组成部分。为了进一步研究[Bmim]Cl对斑马鱼能量代谢的影响,在上述实验基础上,检测脂质代谢相关指标变化,探究[Bmim]Cl对斑马鱼肝脏脂质代谢的影响及其机理。结果显示,离子液体[Bmim]Cl暴露30 d后,斑马鱼体内（包括肝脏）的甘油三酯含量显著降低;斑马鱼肝脏中催化甘油三酯水解的关键基因肝脂肪酶（lipca）在多个处理组中表达出现显著上调,而参与甘油三酯合成的重要基因甘油-3-磷酸酰基转移酶（gpat3）的表达出现下调;抑制脂肪酸分解促进其合成的相关基因ACP酰基转移酶（mcat）和乙酰辅酶A羧化酶（loc）的表达出现不同程度的下调。总而言之,研究表明离子液体[Bmim]Cl暴露会引起斑马鱼肝脏中的脂质分解加速,抑制脂肪酸和甘油三酯的合成,从而导致脂质代谢紊乱。综上所述,研究发现离子液体[Bmim]Cl暴露会诱导HepG2糖代谢紊乱;损伤斑马鱼肝脏,导致糖脂代谢发生紊乱。本论文的研究明确了[Bmim]Cl存在的代谢毒性,丰富了离子液体的毒性数据,为生态环境污染物标准的制定提供了依据。