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目的：研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease, COPD)模型大鼠营养不良骨骼肌细胞凋亡和ERK、Beclin-1的表达,探讨ERK与Beclin-1是否参与调节COPD模型大鼠骨骼肌萎缩。方法：将100只健康Wistar雄性大鼠随机分为模型组80只,对照组20只。模型组采用1---29天,31---60天熏香烟,第30天气管内注入猪胰弹性蛋白酶(PEE20u／100pl)和熏香烟的方法建立COPD大鼠模型。对照组不熏香烟,在模型组气管内注入PEE的同一天采用同一术式在气管内注入等量注射用生理盐水。再饲养至第90天,以低至对照组大鼠平均体重的10%作为判断营养不良的标准。予以肺功能检测,评价模型,然后将实验大鼠分为：对照组、COPD体重正常组和COPD营养不良组。处死全部大鼠,进行如下测定：1、肺组织,左侧趾长伸肌标本采集,2、测量大鼠体重与趾长伸肌重量。3、采用TUNEL原位杂交技术检测趾长伸肌细胞凋亡4、采用免疫组化法(ABC法)测定骨骼肌ERK、Beclin-1蛋白质表达·5.采用Nikon DS高分辨率数码像机经NIS-Elements AR 3.0软件拍照。对骨骼肌组织切片均通过拍照收集阳性细胞图像。所有实验结果均采用Ver.3.00程序软件作图像数字采集及定量分析。所得数据经SPSS 13.0软件进行统计处理。结果：1.肺组织石蜡切片经HE染色,光学显微镜下可见COPD模型组大鼠符合COPD的特征性病理改变。2.COPD模型组大鼠趾长伸肌肌纤维明显萎缩.3.COPD体重正常组体重及趾长伸肌明显低于对照组,COPD营养不良组体重及趾长伸肌明显低于对照组和COPD体重正常组。4.COPD模型营养不良组大鼠骨骼肌凋亡率明显高于COPD体重正常组,且两组COPD模型大鼠的骨骼肌凋亡率明显高于对照组。5.ERK与Beclin-1在COPD营养不良组表达与COPD体重正常组,和对照组之间存在明显差异。结论：1.再次利用烟熏加弹性蛋白酶气管滴注法复制COPD模型成功。2.COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加,在COPD模型大鼠发生营养不良组比体重正常组明显。COPD模型大鼠骨骼肌胞ERK与Beclin-1蛋白的表达增加,ERK与Beclin-1参与模型大鼠骨骼肌萎缩的发生。