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目的：观察急性心肌梗死伴有2型糖尿病病人血浆缺血相关因子SDF-1α、VEGF水平，骨髓内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells，EPCs)动员是否存在障碍，以及SDF-1α、VEGF-EPCs动员通路是否存在异常。
方法：采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcells，PBMCs)，用流式细胞仪检测急性心肌梗死后不同时间点(1，3，5，7，14，28天)的外周血CD45-/low+/CD34+/CD133+/KDR+早期EPCs数量。用ELISA法检测上述不同时间点血浆中VEGF、SDF-1α以及hs-CRP的浓度。
结果：急性心肌梗死伴有2型糖尿病病人外周血EPCs动员高峰较急性心肌梗死非糖尿病病人延迟(第7天比第5天)且显著减少[(140±48)/106比(246±100)/106PBMCs，p<0.05]。糖尿病组血浆VEGF、SDF-1α以及hsCRP在高峰点的水平显著高于非糖尿病组：VEGF[第五天：(277±95)pg/ml比(168±35)pg/ml，p<0.05]；SDF-α[第五天：(3835±402)pg/ml比(3287±384)pg/ml，p<0.05]；hsCRP[第三天：(55.55±14.88)mg/1比(36.92±14.83)mg/1，p<0.05]。
结论：糖尿病人急性心肌梗死后缺血相关因子SDF-1α、VEGF表达水平较非糖尿病病人增加提示糖尿病病人心梗后组织缺血程度较重，但EPCs动员能力反比非糖尿病病人差，提示糖尿病人组织缺血后SDF-1α、VEGF-EPCs动员通路存在障碍，这可能是糖尿病病人缺血后血管新生功能障碍，发生急性心肌梗死后预后较差的原因之一。
糖尿病病人的血浆hsCRP水平较非糖尿病病人增加，但是EPCs数量却较非糖尿病组减少，提示hsCRP可能和糖尿病病人的EPC动员减少有关，糖尿病病人高浓度hsCRP可能有损伤EPC的作用。