【摘 要】
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目的 本文旨在通过建立大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)模型，检测内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及肠黏膜细胞黏附分子(IC
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目的 本文旨在通过建立大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)模型，检测内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及肠黏膜细胞黏附分子(ICAM-1)的表达，并观察胰腺、小肠病理形态的改变，探讨SAP时肠黏膜屏障变化的机理，尤其是炎症介质与细胞黏附分子在重症急性胰腺炎肠道黏膜屏障功能障碍中的相关性。寻求重症急性胰腺炎并发肠道黏膜屏障功能障碍早期诊断、治疗的理论依据。 方法 SD(Sprague Dawley)大鼠48只，雌雄不拘，随机(抽签法)分为重症急性胰腺炎组(实验组n=30)和对照组(n=18)，重症急性胰腺炎组又随机(随机数字表法)分为6小时(SAP6h n=10)、12小时(SAP12h n=10)、24小时(SAP24h n=10)三个亚组。采用5％牛磺胆酸钠(0.1ml／100g体重，0.05ml／min)制造大鼠重症急性胰腺炎动物模型。分别在建立模型后6小时、12小时、24小时进行取样送检后处死。分离血清后检测淀粉酶、TNF-a、IL-6、LPS。无菌操作下取少量胰腺、肝、肠系膜淋巴结做细菌培养，测定肠黏膜组织ICAM-1的含量。 结果 (1)SAP组大鼠可见胰腺及肠黏膜大体及显微形态学的改变，在不同时间点处死的SAP大鼠在淀粉酶、TNF-a、IL-6、LPS的指标在不同时间段都存在显著性差异(p＜0.05)，说明不同时点的SAP大鼠其胰腺炎严重程度存在区别，并随着时间的延长(从6h到24h)，胰腺病理组织评分较正常明显升高。(2)随着重症急性胰腺炎的发生发展，SAP各组肠黏膜组织ICAM-1的表达量均明显高于同时点的对照组(P＜0.05)，且SAP12h、SAP24h均明显高于SAP6h组
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