目的：探讨退变性腰椎侧凸的演变过程及其侧凸形成的相关生物力学机制。方法：通过腰椎连续薄层CT平扫获取二维影像数据，利用Simpleware三维建模软件分别构建腰椎正常模型、退变模型、侧凸模拟模型以及临床退变性腰椎侧凸模型，进行全腰椎模型的生物力学分析，分析比较正常腰椎、退变腰椎以及退变性侧凸腰椎各结构承载变化和应力分布特点，观察腰椎侧凸演变过程中是否存在负荷和应力的转移过程，从而探讨退变性腰椎侧凸的演变过程及其促进侧凸形成的生物力学机制，为临床退变性腰椎侧凸的预防和手术治疗提供科学的依据。结果：（1）正常腰椎承载时椎间盘髓核受压变形将轴向载荷传递至骨性终板和椎体中央，关节突关节承载较小。腰椎应力分布为髓核压应力最高、纤维环和关节突关节应力较低。（2）椎间盘退变后髓核高度降低，主要由外周纤维环承载轴向载荷，纤维环受压变形将轴向载荷传递至椎体外缘，关节突关节等后部结构应力增大、后部结构轴向负载增加，髓核压应力减小、髓核和中央终板承载较小。腰椎应力分布为纤维环、椎体外缘和小关节突较高，中央髓核则较低。（3）退变性腰椎侧凸形成后，前柱承载减少、后部结构承载增加，凹侧椎体和后部结构应力增加，椎体倾斜与楔形变增加了滑移剪力，关节突关节压缩、变形、内聚则减弱了对椎体旋转和侧移的限制作用，导致椎体向主凸侧侧移和旋转脱位，承载力线偏离中线向主凸侧移位，退变性腰椎侧凸力学失衡而不断进展恶化。结论：退变性腰椎侧凸的形成存在明显的退变演变过程，侧凸始于腰椎间盘不对称退变，应力是始动因素也是决定因素。在正常情况下，髓核起主要承载作用，通过变形将大部分压缩载荷传递给中央终板和椎体，同时向外周膨胀将剩余载荷传递给纤维环。单侧椎间盘应力集中引起了局部椎间盘组织损害、纤维的交叉连接断裂、纤维环基质变化、椎间盘内产基质细胞凋亡等一系列变化，椎间盘出现单侧不对称退变和类似固体样的生物力学行为。椎间盘退变后，髓核脱水纤维化，其承载能力下降，椎间盘主要承载功能转移至外周纤维环；腰椎承载部位由椎体中央转移至外缘，并向后部结构转移。侧凸腰椎在偏心应力作用下，凹侧椎体受压楔形变，凸侧关节突关节受压变形、增生内聚，关节间隙增大导致椎间侧向活动范围增加，关节突关节对椎体旋转和侧移的限制作用减弱，腰椎负重后由于剪力作用椎体向凸侧旋转半脱位且侧向移位，力线偏离骶骨中垂线向主凸侧移位导致腰椎不对称性负载，腰椎出现力学失衡。由于下段L4/5、L5/S1椎间活动度较大，单侧（主凸侧）椎间盘受压易形成局部反向侧弯而部分代偿近侧原发的腰椎侧弯。若L1上终板与L5下终板平行则腰椎力线恢复平衡，侧凸代偿完全；若不平行则腰椎力线不平衡，侧凸代偿不完全。由于力学失衡，腰椎则通过神经肌肉调节、椎间盘变形、椎体楔形变、椎体旋转侧移等自身多种平衡调节机制，最终改变腰椎结构和形态重新获得腰椎力线平衡。在扭转和侧移等剪力联合作用下重建腰椎平衡，势必加剧椎间盘撕裂破坏、关节突变形内聚、椎体严重畸形，腰椎结构严重不对称变形使得退变性腰椎侧凸不断进展。因此，“应力集中-不对称退变-负载不平衡-应力损伤-腰椎结构变形破坏-腰椎平衡重建”周而复始的恶性循环形成了DDS基本演变过程的生物力学机制。严重畸形和异常的腰椎活动导致神经通路狭窄、肌肉力学失衡、椎间盘撕裂损伤、关节突关节炎，临床表现为患者顽固的腰腿痛和神经性跛行。患者术后疗效一般较好，手术治疗的关键是彻底神经减压、通过旋转技术重建腰椎前凸、尽量纠正椎体侧移与侧凸畸形、稳定椎体并恢复腰椎正常承载的垂直力线。