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全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)作为典型的全氟类化合物,其毒性作用受到广泛关注。本研究以BALB/c小鼠作为研究对象,分别饲喂普通饲料(RD)和高脂饲料(HFD),了解PFOS和PFOA对BALB/c小鼠脂类代谢过程的影响,通过对比两种化合物暴露的不同结果,寻找其可能的致毒机制,为全氟类化合物的安全评估提供科学依据。PFOS的暴露实验结果显示：PFOS暴露可以引起BALB/c小鼠体重下降,摄食量减少；小鼠血清甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)水平显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)水平也受到影响；小鼠血糖水平降低,作为血糖储存库的肝糖原含量也减少；小鼠血清甲状腺激素FT3、FT4含量水平降低,雌二醇激素含量发生变化；肝功能受到损伤,肝脏内脂肪含量升高,病理切片显示肝细胞发生水样变性；透射电镜下观察肝细胞内质网扩张,大量脂滴聚集,肝脏变得肿大；过氧化物酶体增殖物激活受体PPARa和PPARy的表达及以及脂肪酸(FA)、CHOL代谢关键基因表达受到相应影响；所观察的结果在不同饲料饲养的小鼠之间有明显差异,且不同性别小鼠之间也有显著的不同。PFOA的暴露实验结果显示：PFOA暴露可以引起BALB/c雄性小鼠体重下降,摄食量减少；血清TG和CHOL水平显著下降,HDL-ch和LDL-ch水平也受到影响；小鼠血糖水平降低,作为血糖储存库的肝糖原含量也降低,而肌糖原含量未改变；PFOA暴露后小鼠肝脏MDA含量升高,SOD、GPT及LDH酶活力降低；病理切片显示肝细胞出现气球样变性,肝细胞变得肿大；超微结构显示肝内质网扩张,线粒体脊扩张,但与PFOS结果不同的是,PFOA暴露的小鼠肝细胞内的脂滴却聚集在细胞核内；PPARa和PPARy,以及FA、CHOL代谢关键基因表达受到不同程度的影响。同样地,这些结果在不同饲料饲养的小鼠之间有明显差异。分析以上实验结果,可以推测：PFOS和PFOA具有与FA相似的结构,可以干扰FA在血液中及细胞中的运输和代谢,通过影响肝脏中LDL的分泌干扰肝脏与周围组织之间的脂类运输,从而造成肝脏中脂肪的积累。比较PFOS和PFOA的不同结果,推测二者在致毒机制上仍有所区别,但这些结论还需进一步研究证实。