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目的:应用链尿佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,观察血小板源性生长因子-B(platelet-derived growth factor-B,PDGF-B)和内皮素-1(endothelin,ET-1)在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达,并用胰岛素(insulin,INS)和β型蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂-LY333531 进行干预治疗,旨在探讨糖尿病视网膜病变早期的发病机制,并为临床用药提供一定的理论依据。方法:选择体重为180~220g 雄性SD 大鼠50 只,并随机分为10只正常组用大鼠和40 只建立糖尿病模型用大鼠。采用STZ 诱导糖尿病大鼠模型,确认未用药且血糖<5mmol/l 为对照组(C 组);多饮,多食,多尿,血糖>16.9mmol/l 为糖尿病大鼠模型。后者平均分为胰岛素组(INS 组)、LY333531 组(LY 组)、和糖尿病组(D 组)。一月后,用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法测定各组视网膜中ET-1 以及PDGF-B 在mRNA水平的表达;用蛋白质印迹免疫分析(Western Blot Analysis)方法测定各组视网膜中PDGF-B 在蛋白水平的表达,表达的产物进行半定量琼脂糖凝胶电泳成像分析(agarose gel electrophoresis,AGE);用直接放射免疫法(radio-immunity,RI)测定各组血浆中ET-1 的浓度。结果:在mRNA 水平上,PDGF-B 和ET-1 的表达在D 组明显高于C 组(P<0.05), 在D 组PDGF-B、ET-1 的OD 值分别为C 组的1.32倍和1.54 倍;在蛋白水平上,PDGF-B 的表达在D 组明显高于C 组(P<0.05),比值约为1.55 倍;利用直接放射免疫法测定,D 组与C 组的ET-1 浓度比值约为1.70 倍。INS 组、LY 组与C 组之间的PDGF-B和ET-1 在mRNA 水平上、在蛋白水平上、在直接放射免疫法测定中均无明显差别。结论:(1)一个月时,糖尿病大鼠视网膜内即存在PDGF-B 和ET-1 在mRNA 水平上的增加;(2)一个月时,糖尿病大鼠视网膜内PDGF-B 在蛋白水平上的表达也是增加的;(3)一个月时,糖尿病大鼠外周血中ET-1 的浓度也有明显的升高;(4)胰岛素和特异性PKC-β抑制剂可以抑制PDGF-B 和ET-1 的表达;(5)糖尿病视网膜病变时,PDGF-B 可能促进ET-1 的表达。