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目的：探讨组织因子途径抑制物2（TFPI-2）基因对人肝癌细胞Hep3B生长增殖、凋亡及甲胎蛋白AFP表达的影响；以及对Hep3B人肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤生长以及肿瘤血管生成的作用。方法：第一阶段：将重组质粒pcDNA3.1-TFPI-2转染Hep3B细胞并经G418筛选出稳定表达TFPI-2细胞株，RT-PCR和Westernblot检测转染前后TFPI-2mRNA和蛋白表达水平；第二阶段：体外实验，采用CCK-8法、绘制细胞增殖曲线观察TFPI-2对人肝癌细胞Hep3B生长增殖的影响，通过平板克隆形成实验观察单个细胞的增殖能力，RT-PCR检测甲胎蛋白（AFP）mRNA的表达，并用电化学发光法测定培养上清液中AFP含量，流式细胞仪检测细胞早晚期凋亡情况；第三阶段：体内实验，将Hep3B稳定表达TFPI-2细胞株及未转染Hep3B细胞分别接种于裸鼠皮下，待皮下成瘤后，每隔3天测量一次肿瘤大小，并绘制出肿瘤体内生长曲线。3周后处死裸鼠，测定肿瘤体积，提取组织中总RNA和蛋白，实时定量qRT-PCR检测肿瘤组织TFPI-2和VEGFmRNA水平；Westernblot检测肿瘤组织TFPI-2和VEGF蛋白表达量；免疫组织化学法检测肿瘤组织中TFPI-2蛋白表达量和肿瘤微血管密度（MVD）。结果：体外实验显示，转染成功的Hep3B细胞检测到TFPI-2mRNA和蛋白的表达；与转染空载体和未转染的细胞相比，转染TFPI-2的细胞生长增殖能力明显降低；AFPmRNA表达抑制率为16.51％，AFP蛋白分泌明显低于对照组（P<0.01）；流式细胞术检测转染TFPI-2的Hep3B细胞早期凋亡率明显增加（24.03％±7.28％vs8.77％±3.66％）。移植瘤实验显示，Hep3B-TFPI-2组最终瘤体大小明显小于Hep3B-V组和Hep3B-P组（P<0.05）；Hep3B-TFPI-2组瘤体的TFPI-2mRNA表达丰度和蛋白水平明显高于其余两组（P<0.05）；而VEGFmRNA表达丰度和蛋白水平明显低于其余两组，与2对照组相比，Hep3B-TFPI-2组VEGF蛋白表达抑制率分别为19.8%和23.5%（P<0.05）。免疫组化结果显示，Hep3B-TFPI-2组MVD计数明显低于其余两组（P<0.05）。结论：TFPI-2表达可显著抑制肝癌细胞生长，同时还能诱导细胞早期凋亡，并且还能抑制人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤生长和肿瘤血管生成。