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目的：研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)——卡托普利(CPT)早期应用对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的Wistar大鼠的肺湿干重比值、肺系数及肺组织病理学变化的影响，并通过观察不同时期血液中ACE、AⅡ、ET-1的浓度以及肺组织超微结构的变化，进一步分析ACEI对ARDS预防作用的可能机制。 方法：将36只健康的Wistar大鼠随机分为3组，每组按取血处死的时间不同再分为2个亚组，每组大鼠6只。 1、假手术组：术前1h腹腔注射10％GS注射液2ml／kg，然后用乌拉坦(1.0g／kg)麻醉后分离一侧股静脉，由股静脉注入NS0.1ml／kg。 2、ARDS组：术前1h腹腔注射10％GS注射液2ml／kg，麻醉后同样方法股静脉注射油酸0.1ml／kg。 3、CPT治疗组：术前1h予腹腔注射己稀释的CPT注射液2ml／kg(2.5m同样手术方法注入油酸0.1ml／kg。 分别在静脉注药后3h、6h2个时间点处死动物，左心室完全取血，分别放入试管中，分离血清或血浆，待测ACE、AⅡ、ET-1。取出心肺组织，观察外形变化并剪下肺叶，用滤纸吸干，电子天平准确读取右左肺湿重，右肺干重，并固定(?)(?)光镜、电镜观察左肺组织改变。 结果： 1、ARDS组右肺湿干重比值，肺系数，血液中ACE、AⅡ、ET-1的含量较假手术组明显升高，差异有显著性(p＜0.05)：CPT治疗组与ARDS组比较差异有显著性(p＜0.05)。血液中ACE、AⅡ、ET-1的含量与相应的肺系数存在相关性(p＜0.05)。 2、光镜下ARDS组可见肺间质和肺泡内水肿，微血管淤血，微血栓形成及小灶性出血，灶性或大片的肺泡萎缩，部分可见透明膜形成：CPT治疗组上述表现较轻，肺泡萎缩不明显；假手术组无上述改变。 3、电镜下，ARDS组肺泡间隔明显增宽，Ⅰ型细胞肿胀坏死，Ⅱ型细胞板层小体排空明显，CPT治疗组上述变化较轻。 结论： An exPerimenta》study ofPreventative effect of子‘CEI on ehe功ieal一indueed ARDS in rats 1、ARDS早期，血液中ACE、All、ET一1的含量与肺系数存在相关性，提示可作为反映肺组织损害程度的指标。 2、ACEI一CPT可抑制ACE、AH、ET一1含量的升高，减轻肺水肿，减少肺泡萎缩。 3、ACEI一CPT对实验性大鼠急性呼吸窘追综合征有一定的预防作用.