【目的】通过检测5个能量代谢相关基因在幽门螺杆菌（Hp）感染的胃癌细胞及人胃癌组织中的表达及其基因启动子区CpG岛DNA的甲基化修饰，探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用，为胃癌相关病理机制提供可能的理论依据。　　【方法】通过Real-time PCR技术检测乳酸脱氢酶（LDH）、二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)、mRNA前体处理因子19同系物(PRP/PSO4)、ATP合酶和Ran-特异性GTP酶活化蛋白(RanGAP)基因在胃癌细胞株SGC-7901、Hp感染的SGC-7901、稳定表达cagA的SGC-7901和人胃癌组织中的表达；PCR技术检测胃癌组织中Hp感染状况；亚硫酸氢盐测序法（BSP）检测三组SGC-7901细胞中上述5个基因启动子区CpG岛DNA甲基化水平的变化。　　【结果】在人胃癌组织、淋巴结组织和稳定表达cagA的SGC-7901细胞中，LDH、DLD、PRP/PSO4、ATP合酶基因表达显著升高；RanGAP基因在Hp感染的SGC-7901细胞和稳定表达cagA的SGC-7901细胞中表达显著降低；临床病理特征分析发现 LDH、DLD基因表达与瘤体大小、肿瘤类型及患者生存期相关，RanGAP、PRP/PSO4基因表达与肿瘤部位和肿瘤类型相关，ATP合酶基因表达与肿瘤类型相关； LDH、DLD和RanGAP基因的表达与人胃癌组织中Hp的感染相关；Hp感染可引起LDH基因启动子区-2325位点和DLD基因启动子区-1885位点发生去甲基化改变，诱导RanGAP基因启动子区-570位点和-170位点发生甲基化修饰。　　【结论】在人胃癌组织及稳定表达cagA的SGC-7901细胞中，LDH、DLD、PRP/PSO4、ATP合酶基因表达上调，RanGAP基因在Hp感染的SGC-7901细胞和稳定表达cagA的SGC-7901细胞中表达下调；部分基因的表达与胃癌患者的临床病理特征和Hp的感染相关；幽门螺杆菌的感染可诱导LDH、DLD及RanGAP基因启动子区甲基化修饰的改变，可能在胃癌的演进过程中发挥重要作用。