套细胞淋巴瘤(MCL)是一种相对少见的B细胞淋巴瘤,有其独特的临床病理特征。MCL中位生存时间只有3-5年,MCL容易复发,而且它的长期生存率在所有淋巴瘤亚型中是最低的。套细胞淋巴瘤有恶性程度高的病理组织学表现,它是非霍奇金B细胞淋巴瘤中预后比较差的一种亚型。虽然MCL新的遗传机制被不断发现,但它的分子遗传学机制非常的复杂,还没有对它的本质研究透彻。MCL有多处淋巴结受累,结外受累的常见于肝脏、脾脏、外周血以及骨髓浸润。胃肠道和神经系统也常常被累及。MCL的临床表现呈现侵袭性,病情进展速度相当快。虽然化疗和自体造血干细胞移植可以提高疗效,但仍然没有治愈MCL。MCL目前还没有标准的一线治疗的方案,目前我们应对难治性MCL的研究重点就是从发病机制方面搞清楚为什么MCL的预后会比别的淋巴瘤更差,肯定可以找到治疗MCL的相关靶点,然后通过实验研究出新的治疗MCL的药物,通过筛选得到最适合的药物。PTEN基因是迄今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,有学者的研究发现了抑癌基因PTEN参与了细胞周期的调控,PTEN发生突变、缺失或者蛋白表达异常,通过抑制酪氨酸的磷酸化的作用,然后抑制细胞的增殖,这一系列的原因最终可能引起肿瘤的发生。肿瘤学尤其是关于淋巴造血系统肿瘤的研究都将重点转向PTEN的研究。然而在套细胞淋巴瘤的研究领域里关于PTEN的研究相对偏少数,需要进行更深入地研究MCL的生物学特性会受到PTEN基因及其通路的哪些影响,并搞清楚其中的分子机制。在以往的研究中可以发现,抑癌基因PTEN的突变与缺失存在于许多的良性或者恶性的肿瘤之中,包括在一些淋巴瘤中同样能够检测得到。本课题实验通过加强外源性PTEN基因表达,以另一种方式抑制P13K-Akt-m TOR信号通路,对套细胞淋巴瘤细胞进行抗肿瘤研究。目的:探讨抑癌基因PTEN对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖的影响。方法:脂质体法转染细胞,MTT法检测抑制率,流式细胞术检测凋亡变化,Western Blot检测PTEN和p-AKT的表达。结果:(1)转染Pc DNA3.1-PTEN能够抑制套细胞淋巴瘤细胞Jeko-1细胞的增殖(2)Pc DNA3.1-PTEN可促进套细胞淋巴瘤细胞凋亡。(3)Pc DNA3.1-PTEN可引起套细胞淋巴瘤细胞p-AKT蛋白水平降低。结论:加强外源性PTEN表达能抑制套细胞淋巴瘤细胞Akt磷酸化,可阻滞信号通道PI3K/AKT/m TOR,抑制MCL细胞增殖,诱导细胞凋亡。