目的：首先体外培养人健康和炎性牙槽骨成骨细胞，测定细胞上清液中的COX-2、PGE2、OPG和RANKL的表达；然后，将重组人OPG(rhOPG)加入细胞培养液中，再次测定细胞上清液中的COX-2、PGE2、OPG和RANKL的表达的变化。此研究旨在初步探讨COX-2、PGE2、OPG和RANKL在牙周炎发病机制中所起的作用及其相互关系，并为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供一定的理论和实验依据。 方法：首先取人健康牙槽骨和病变区(炎症)牙槽骨，采用组织块法对人健康和牙周炎性牙槽骨进行体外培养和传代，取第5～6代的细胞用于实验。调整细胞浓度以1.5×106个/ml接种于12孔板上，每孔2ml，在含15％胎牛血清的DMEM培养基中孵育2天，吸去培养液，用PBS冲洗两遍，加入不含胎牛血清的DMEM2ml，在37℃、5％CO2的培养箱中继续孵育24小时。收集细胞培养液，离心1000rpm10分钟，去除悬浮的细胞，收集上清液，-70℃保存备用。进一步等分量加入含100ng/ml rhOPG的不含胎牛血清的DMEM2ml，相同培养条件下继续孵育24小时。以相同的方法收集培养上清液、保存备用。严格按照ELISA试剂盒说明进行操作，获得各指标的检测数值。
　　 结果：1.牙周炎组RANKL、PGE2、 COX-2的表达较健康组明显增高，OPG的表达较健康组明显降低，均具有显著统计学意义(P<0.0.01)。2.加入rhOPG后，牙周炎组RANKL、PGE2、COX-2的表达明显降低，均具有显著统计学意义(P<0.01)；OPG表达明显增加，具有显著统计学意义(P<0.01)。健康组RANKL、PGE2表达明显降低，均具有显著统计学意义(P<0.01)；OPG表达增加，具有统计学意义(P<0.05)；COX-2的表达降低，具有统计学意义(P<0.05)。3.各组RANKL、PGE2、COX-2间的表达呈正相关(r>0,P<0.01)，OPG与RANKL、PGE2、COX-2的表达呈负相关(r<0,P<0.01)。
　　 结论：炎性牙槽骨成骨细胞RANKL、PGE2、COX-2的表达明显增强，OPG的表达减弱，加入rhOPG后，RANKL、PGE2、COX-2的表达明显降低，推测RANKL、PGE2、COX-2可能促进牙周炎的发生、发展，而OPG对牙周炎的发生、发展可能起抑制作用，同时表明人工重组OPG可能协同其内源性OPG来共同抑制RANKL、PGE2、COX-2的活性。