目的：研究三氧化二砷（arsenic trioxide，As₂O₃）对大鼠心室肌细胞钾电流、钙电流、细胞内钙的影响，探讨As₂O₃诱导QT间期延长的离子通道靶点。方法：实验Wistar大鼠（230³00g）称重后随机分为2组：As₂O₃给药处理组每天静脉注射0.8mg·kg^-1As₂O₃，正常对照组每天注射等量生理盐水，连续处理7天并记录心电图，根据Bazett公式：QTc（校正的QT间期）=QT/（RR）^1/2，计算QTc。酶解法分离大鼠单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术深入研究As₂O₃对大鼠单个心室肌细胞动作电位时程（APD）、内向整流钾电流(I_K1)、瞬时外向钾电流（Ito）和L型钙电流(I_Ca-L)的影响，采用激光共聚焦技术研究细胞内钙([Ca²⁺]_i)。结果：实验结果显示，As₂O₃模型组大鼠的QTc较正常组明显延长（P <0.01），并且As₂O₃模型组大鼠心室肌细胞的APD、APD₅₀、APD₉₀较正常组明显延长（P<0.01），静息膜电位（RMP）和超射值（OS）较正常组均有所减小，但是只有前者具有统计学意义（P <0.05）。As₂O₃能够显著抑制大鼠心室肌细胞I_K1、Ito，并且I_K1电流的翻转电位（-61.9±1.81mV）较正常组（-55.1±2.35mV）明显右移。而且As₂O₃能够显著增加大鼠心室肌细胞I_Ca-L，但是达电流峰值时的电压（0mV）较正常组（10mV）左移。I_Ca-L的稳态激活曲线结果显示，As₂O₃模型组曲线较之正常组曲线左移，半激活电压V1/2（-9.56±0.82）较之正常组（-3.54±1.58）减小，但是As₂O₃对大鼠心室肌细胞的稳态失活和失活后恢复时间并无显著影响。而且As₂O₃对于KCl和Caffeine诱导的细胞内钙([Ca²⁺]_i)均能显著升高。结论：As₂O₃诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡，抑制I_K1、Ito，增加I_Ca-L，从而导致APD延长有关。