AGEs通过JAK2/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

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目的:观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖,凋亡,侵袭迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组,AGEs(200μg/mL)组,AGEs(200μg/mL)+AG490(50μmol/L)组,CCK-8 法检测细胞增殖活力,流式细胞检测周期,凋亡,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕试验检测体外迁移能力。Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物 E-cadherin,N-cadherin,Vimentin 及 JAK2/STAT3 信号通路相关分子的变化。结果:1、与对照组相比较,糖基化终末产物(AGEs)能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增加体外的侵袭迁移能力,其差异具有统计学意义(p<0.05)。2、和AGEs组相比较,AGEs+AG490组结肠癌SW480细胞增殖降低,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭迁移能力降低,其差异具有统计学意义(p<0.05)。3、Western blot结果表明糖基化终末产物(AGEs)处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin随着AGEs浓度升高而降低,N-cadherin,Vimentin,p-STAT3,p-JAK2 随着 AGEs 浓度升高而升高。AG490 逆转了 AGEs 诱导的 E-cadherin 降低,N-cadherin,Vimentin,p-STAT3,p-JAK2 升高。结论:1、AGEs能减少结肠癌SW480细胞的G1/S期阻滞促进结肠癌SW480细胞增殖。2、AGEs能促进结肠癌SW480细胞体外的侵袭迁移。3、AGEs能抑制结肠癌SW480细胞的凋亡。4、AGEs通过JAK2/STAT3信号通路实现上述作用。
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