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目的:1.验证电针“足三里”“三阴交”“梁门”对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃动力的调节作用;2.观察电针对DGP大鼠ICC细胞的自噬流的影响,探讨自噬在其中的作用;3.观察在DGP大鼠中电针对自噬通路调控蛋白的影响,探索电针调控ICC细胞自噬的可能机制。方法:采用单次注射链脲佐菌素配合不规则高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型,模型成功建立后,电针组对DGP大鼠予以电针“足三里”“三阴交”“梁门”治疗,胃复安组予以1.7%胃复安药液（1m L/100g）灌胃,共治疗3周。干预结束后血糖仪测定血糖,酚红灌胃法测定胃排空率,放射免疫法测定血清胰岛素含量,透射电镜观察胃窦ICC细胞自噬情况,胃窦ICC原代细胞分离提取后,Western Blot法检测自噬标志蛋白LC3和自噬底物P62,p RFP-GFP-h LC3质粒转染ICCs后在激光共聚焦显微镜下观察自噬流,Fluo 8-Am检测ICC细胞内Ca2+浓度,Western Blot法检测PI3K、AMPK、PIP3、AKT、mTOR、p-mTOR、p-AKT自噬通路调控蛋白,荧光定量PCR（Polymerase Chain Reaction）检测PTEN基因表达。结果:1.与空白对照组比较,模型组的症状积分和血糖均显著升高（P<0.01）,血清胰岛素、胃排空率显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针组的症状积分和血糖水平显著降低（P<0.01）,血清胰岛素、胃排空率显著上升（P<0.01）;与电针组比较,胃复安组的症状积分和血糖水平显著升高（P<0.05）,血清胰岛素显著上升（P<0.05）2.透射电镜下观察自噬:空白对照组未观察到自噬体;模型组可见1个自噬小体,且内质网与线粒体均明显肿胀;电针组有1个自噬小体和1个自噬溶酶体;胃复安组可见2个吞噬泡。激光共聚焦下观察胃窦ICC细胞自噬流:与空白组相比,模型组GFP荧光与RFP荧光均明显增强（P<0.01,P<0.05）;与模型组相比,电针组的GFP、RFP荧光均呈现明显减弱（P<0.01,P<0.05）。自噬标志蛋白LC3的表达:与空白组相比,模型组、电针组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,电针组、胃复安组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均明显下降（P<0.05）。自噬底物P62蛋白的表达:与空白组相比,模型组、电针组、胃复安组P62相对表达量均显著增加（均P<0.01）;与模型组相比,电针组与胃复安组均显著降低（P<0.01）。3.胃窦ICC细胞内钙离子浓度:与空白对照组相比,模型组Ca2+荧光强度明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组、胃复安组Ca2+荧光强度均明显增强（P<0.01,P<0.05）。自噬通路调控蛋白的表达:与空白组相比,模型组PI3K、PIP3、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、AMPK蛋白表达均显著增加（均P<0.01）,电针组及胃复安组AKT、p-AKT亦显著上升（P<0.01,P<0.01）;与模型组相比,电针组及胃复安组PIP3、AKT、p-mTOR、AMPK表达均显著增加（均P<0.01）,电针组、胃复安组PI3K、mTOR及胃复安组p-AKT均明显增加（P<0.05）。PTEN基因的表达:与空白对照组相比,模型组、电针组、胃复安组PTEN m RNA表达均明显下降（P<0.01）;与模型组相比,电针组及胃复安组PTEN基因表达明显降低（P<0.01,P<0.01）;与电针组相比,胃复安组PTEN表达明显升高（P<0.05）。结论:1.电针能明显改善DGP大鼠胃肠动力及一般状况。2.电针干预可减轻DGP大鼠ICC细胞自噬流受抑制的程度,提高胃动力。3.DGP大鼠ICC细胞的自噬抑制可能是PI3K-AKT-mTOR通路被激活所致,电针可通过调控PI3K-AKT-mTOR通路的关键蛋白而改善被阻断的自噬流。