目的:根据缺血再灌注损伤原理,建大鼠3期压力性损伤模型,验证活性氧在大鼠3期压力性损伤中的作用机制,并检测组织病理中整合素αvβ3的表达情况;同时制备RGD靶向超声造影剂,观察该造影剂在大鼠3期压力性损伤中的靶向效果,为压力性损伤的评估提供客观依据。方法:本研究第一部分将20只大鼠随机分为实验组、对照组。实验组使用双磁铁体外循环压迫法,建立3期压力性损伤模型。即压迫2h,放松0.5h,每日循环4次,夜间持续压迫,循环3d。对照组为正常大鼠,不做任何处理。实验组成模后皮肤组织HE染色对比两组病理表现;荧光分析法显示活性氧表达部位,并用软件计算平均荧光强度;免疫组化检测整合素αvβ3的表达情况;检测血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量,比较上述差异有无统计学意义。第二部分将30只大鼠随机分为正常组、空白组和靶向组,每组10只。其中空白组和靶向组按照上述方法制备大鼠3期压力性损伤模型。正常组和靶向组使用RGD靶向超声造影剂评估模型创面,空白组使用空白造影剂评估模型创面,计算三组造影剂靶向黏附值有无统计学意义,观察有无靶向效果。结果:(1)成模后,实验组大鼠全层皮肤缺损,伤口边缘内卷,皮下组织暴露,但未见肌肉暴露,达到3期压力性损伤的临床标准。(2)组织病理显示实验组损伤达皮下组织和肌肉,对照组未见损伤。(3)血清检测实验组SOD含量显著低于对照组(P<0.05);MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。(4)实验组活性氧荧光显影明显,平均荧光强度显著高于对照组(P<0.01)。(5)实验组整合素αvβ3表达呈阳性,表达部位为新生的毛细血管内皮细胞、中性粒细胞和上皮细胞;对照组整合素αvβ3表达呈阴性。(6)靶向组与空白组靶向黏附值有统计学意义(P<0.01)。靶向组显著高于正常组(p<0.01),同时靶向组显著高于空白组(p<0.01),而正常组和空白组之间差异无统计学意义(p=1.00)。结论:(1)本研究成功构建了大鼠3期压力性损伤模型。(2)缺血再灌注损伤产生的活性氧,是大鼠3期压力性损伤形成过程中的重要因素。(3)整合素αvβ3大鼠3期压力性损伤中呈阳性表达,可以作为RGD靶向超声造影剂靶向位点。(4)RGD靶向超声造影剂对3期压力性损伤具有良好的靶向效果,可为压力性损伤的评估提供客观的影像学依据,并且为后期携载药物实现压力性损伤的靶向治疗提供了可能。