研究背景:线粒体电子泄露可能和氧气结合形成自由基。自由基在体内本身是一大类信号转导的开关分子,同时大量的未能清除的自由基也是一系列细胞凋亡坏死的原因。通过下调线粒体复合物Ⅰ中的NDUFA13,已经被证明可以减少一系列的肿瘤细胞在化疗药物治疗过程中的抗自由基凋亡反应。研究方法及结果:在本研究中,我们试图通过下调心肌组织中的NDUFA13来减少心肌组织在缺血再灌注过程中的损伤产生。我们构建了Myh6Cre+ERTamNDUFA13flox/flox心肌特异性敲除NDUFA13的小鼠,其中杂合子老鼠在NDUFA13下调的同时可以保持心脏正常的形态和生理功能,并且在缺血再灌注过程中可以明显减少应激带来的损伤和凋亡,从而明显的减少了缺血再灌注带来的永久性心肌死亡面积,有效保存存活心肌组织。我们通过观察正常情况下NDUFA13小鼠心肌组织线粒体的耗氧能力比较,发现线粒体复合物Ⅰ的轻微下调的生理功能可以被线粒体复合物Ⅱ完全补偿,而通过抑制线粒体复合物Ⅰ和Ⅱ后我们发现其剩余氧耗量较野生型老鼠明显增加,其泄露的电子和氧气结合产生的微量双氧水可以明显增加心肌细胞本底的低能ROS值,并可以导致STAT3二聚化的增加,而这个可以被双氧水消除剂NAC消除的过程本身可能和其下游诱导的一系列心肌缺血再灌注保护作用相互联系。结论:NDUFA13的部分下调产生的电子泄露可以通过一系列的保护机制和酶促反应的变化诱导STAT-3二聚化从而使得心肌对于一定能量的电子产生耐受作用,最后保护心肌缺血再灌注损伤时的高能电子损伤。