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目的:探讨牙周组织炎症对Aβ诱导的大鼠学习记忆功能减退发生发展的影响及脑内炎症因子表达的影响。方法:将96只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组（Control组,12只）、对照组36只【含Aβ1μl对照组（Aβ1μl组,12只）、Aβ2μl对照组（Aβ2μl组,12只）和模型对照组（Aβ5μl组,12只）】和实验组48只【含牙周炎组（CP组,12只）、Aβ1μl实验组（CP+Aβ1μl组,12只）、Aβ2μl实验组（CP+Aβ2μl组,12只）和模型实验组（CP+Aβ5μl组,12只）】。实验组48只大鼠建立大鼠重度牙周炎模型后,将除CP组外的实验组大鼠（共36只）,与对照组大鼠一起,行海马区Aβ25-35注射,其中Aβ1μl组及CP+Aβ1μl组每只大鼠每侧海马注射1μlAβ25-35;Aβ2μl组及CP+Aβ2μl组每只大鼠每侧海马注射2μlAβ25-35;Aβ5μl组及CP+Aβ5μl组每只大鼠每侧海马注射5μlAβ25-35制备散发性老年痴呆（sporadic Alzheimer’s Disease,SAD）动物模型。从海马区注射Aβ25-35后第14天开始,连续4天使用Morris水迷宫法检测重度牙周炎及海马区注射Aβ25-35对大鼠的空间学习记忆功能的影响,并在该测试结束后第二天,进行空间探索实验。空间探索结束后立即安乐处死所有大鼠并对全脑、脑皮质及海马区脑组织、上颌双侧牙槽骨进行取材;截取SD大鼠一侧上颌骨制作石蜡切片,进行HE染色后观察其组织学变化,另一侧经亚甲蓝染色后以微焦相机拍摄数码照片,观察牙槽骨吸收的情况;制作脑组织的病理切片,HE染色观察大鼠海马CA3区神经元形态及密度,ELISA法检测脑皮质及海马区IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、Aβ1-40的蛋白含量。结果:（1）牙周组织病理学切片显示:空白组、对照组大鼠牙槽骨及牙周组织均无明显异常改变。实验组出现重度牙周炎症状,实验组的SD大鼠上颌第二磨牙牙槽嵴顶退缩,上皮表面糜烂,部分上皮钉突网状增生,大量炎细胞浸润,胶原纤维增生,可见破骨细胞。数码照片观察可见:所有实验组大鼠上颌第二磨牙牙槽骨高度明显下降,根分叉暴露,骨吸收达根尖1/3。（2）对各组的Morris水迷宫实验数据分析显示,与空白组相比,Aβ5μl组及CP+Aβ5μl组逃逸潜伏期较长,学习记忆能力较差,且具有显著统计学差异;其余组的逃逸潜伏期较空白组相比均存在差异,差异均无统计学意义;实验组与对照组海马区注射相同剂量Aβ25-35的各组之间的逃逸潜伏期的差异不具有统计学意义。此外各组大鼠在游泳速度上未见显著差异。（3）本实验结果显示,在所有脑皮质及海马区脑组织中,均可检测到IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、Aβ1-40的存在。相较于空白组,以上四种炎症因子及Aβ1-40的含量在所有对照组及实验组海马区及脑皮质中均有升高且大部分上升具有统计学差异。与对照组相比,几乎所有实验组海马区及脑皮质以上四种炎症因子及Aβ1-40的含量均有升高且部分上升具有统计学差异。（4）脑组织石蜡切片HE染色结果显示:空白组和PD组大鼠海马神经元数量丰富,结构完整,核仁清晰可见。Aβ5μl组及CP+Aβ5μl组大鼠海马区神经元排列层次减少,部分细胞出现明显的深染、细胞核固缩现象,细胞间隙增大,CA3区神经元数量较空白组显著减少,且差异具有统计学意义;其余组大鼠海马神经元均有不同程度数量减少及部分深染、细胞核固缩的现象。结论:合并重度牙周炎对Aβ诱导的大鼠学习记忆功能减退的影响无显著差异,但重度牙周炎可能通过促进SD大鼠脑内炎症因子的表达和累积,加速阿尔兹海默病的发生和加重阿尔兹海默病发展。