骨髓增殖性肿瘤（MPNs）是一类造血性肿瘤疾病，主要是由骨髓增殖异常而导致造血功能障碍疾病。目前发现MPNs中常出现染色体紊乱、基因突变等现象，所以普遍认为基因的改变造成了MPNs的产生，但基因的改变如何具体影响疾病的发生仍不清楚。2009年，Tefferi A等人首先发现TET2突变存在于BCR-ABL阴性的MPNs患者中，其比例大约为13%。后来的研究指出，在多种髓系恶性肿瘤（Myeloidmalignancies）中，如MNPs、骨髓增生异常综合征(MDS)、慢性骨髓单核粒细胞白血病(CMML)等，都存在TET2突变，且突变率较高。TET2基因在MPNs中的突变率约为15%，在MDS中的突变率约为20%，在CMML中的突变率高达50%。TET2基因位于4号染色体长臂24号位点上（4q24），cDNA全长9677bp，含13个外显子，共包括2002个氨基酸，分子量为223.87KD。作为一种抑癌基因，TET2的缺失或突变能够导致骨髓细胞的恶性增殖。2011年，研究人员发现TET2基因敲除的小鼠出现了人类骨髓恶性肿瘤的症状，实验结果表明抑癌基因TET2起着维持造血干细胞内环境稳态的作用。最近的研究已经证实了TET2能够催化5-甲基胞嘧啶（5mC）转化为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）。TET2与TET原癌基因家族的其他两个成员，TET1和TET3，同属于α-酮戊二酸和Fe2+依赖的双加氧酶超家族。研究表明，TET2还能将5hmC进一步氧化为5羧基胞嘧啶（5caC），而胸腺嘧啶DNA转移酶（TDG）能够识别并切除5caC，从而完成DNA去甲基化的过程。这一突破性的研究成果为解释TET2突变导致髓系恶性肿瘤的发生提供了新的思路。既然TET2是DNA去甲基化过程的重要参与者，影响着基因表达、细胞分化、再生等多种重要的细胞生理活动，且其突变能够直接导致髓系恶性肿瘤的发生，那么快速检测TET2的突变对于疾病的诊断和预后就有着十分重要的意义。由于国内外的现有研究，几乎都是在基因水平上检测TET2的突变，并不能十分准确地描述TET2突变蛋白在人体中的比例及其对人体的影响，而且TET2造成髓系恶性肿瘤发生的致病机制并不明确，因此本文克隆、表达并纯化了TET2C末端作为抗原，制备了TET2的抗体，为进一步研究TET2的功能、明确与TET2相互作用的蛋白并建立快速检测TET2蛋白缺陷的方法奠定基础。本研究表达了TET2C末端与GST的融合蛋白GST-TET2C，通过制备电泳的方法对其进行纯化。之后，将融合蛋白作为抗原免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体，同时免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体。在后续的研究中使用两种TET2C末端的抗体可以互相比对实验结果，减小实验误差，使研究结论更可信。