【摘 要】
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脑缺血再灌注损伤机制包括相互承启、交互作用的四个机制:兴奋性毒性作用、梗死周围去极化、炎症、细胞凋亡.脑梗乾塞边缘带是无灌中心区和正常组织间的移行区,它不是静止的,
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脑缺血再灌注损伤机制包括相互承启、交互作用的四个机制:兴奋性毒性作用、梗死周围去极化、炎症、细胞凋亡.脑梗乾塞边缘带是无灌中心区和正常组织间的移行区,它不是静止的,随时间和治疗其大小发生改变.梗塞边缘带是级联反应起作用的地方.上述研究中,转化生长因子β<,1>(TGF-β<,1>)的作用引起人们的关注,作为一种具有多种生物学功能、多细胞来源的细胞因子TGF-β<,1>广泛参与机体的生理和病理过程.许多研究表明TGF-β<,1>对限制脑缺血后分解代谢产物所产生的损伤级联反应有重要作用.不少学者研究了动物全脑缺血时TGF-β<,1>的表达,但目前国内外尚没有利用大脑中动脉栓塞这一最接近人类脑梗塞病理特征的模型研究TGF-β<,1>动态表达规律的报道.该实验采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究脑局灶性缺血再灌注后TGF-β<,1>的表达规律并探讨其意义.
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