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目的:观察吲哚美辛(IND)对COPD营养不良模型大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢的影响以及大鼠体内TNF-α的变化。方法:100只健康Wistar大鼠随机分为模型组80只,对照组20只。采用气道内滴猪胰弹性蛋白酶加烟熏方法建立COPD大鼠模型。造模第68天以低于正常对照组大鼠平均体重的90%作为判断营养不良的标准,把模型大鼠分为营养不良组(n=40)和营养正常组(n=37)。营养不良组按随机区组设计分为A、B、C、D四组。A组、对照组和COPD营养正常组每天予等量生理盐水灌胃,B、C、D组每天予不同剂量IND灌胃(B组:IND 0.5mg/kg.d,C组:IND 1mg/kg.d,D组:IND 2mg/kg.d),干预14天后,饲养14天。称大鼠体重,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清、膈肌和伸趾长肌匀浆中肿瘤坏死因子-α的浓度;采用高效液相色谱技术检测膈肌、伸趾长肌匀浆中3-甲基组氨酸和酪氨酸的含量。结果:(1)干预C组大鼠体重增长速度显著高于干预B、D组和干预A组(P=0.001,P=0.002,P=0.00),与正常对照组、COPD营养正常组相比均无显著性差异(P均＞0.05)。干预B组与D组之间无明显差异(P＞0.05)。干预B、D组大鼠体重增长速度比干预A组稍有增高,无统计学差异(P＞0.05),低于COPD营养正常组和对照组,有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01)。(2)干预前,干预A、B、C、D组大鼠血清、骨骼肌匀浆中TNF-α浓度均明显高于COPD营养正常组(P＜0.01)及对照组(P＜0.01),COPD营养正常组明显高于对照组(P＜0.01)。干预后,干预B、C、D组大鼠血清TNF-α浓度较干预前均明显降低(P＜0.01),并明显低于干预A组(P＜0.01),其中以干预C组最明显。(3)模型组大鼠血清TNF-α浓度与体重呈显著负相关(R=-0.846,P＜0.01);与膈肌、伸趾长肌重量均呈显著负相关(R=-0.778,P＜0.01:R=-0.772,P＜0.01)。(4)干预A组膈肌、伸趾长肌3-甲基组氨酸、酪氨酸含量均明显高于对照组(P＜0.01)、COPD营养正常组(P＜0.01)、干预B、C、D组(P＜0.01),干预C组明显低于COPD营养正常组(P＜0.01),低于干预B、D组(P＜0.05),干预B、D组之间无显著性差异(P＞0.05)。结论:(1)TNF-α参与了COPD营养不良、骨骼肌萎缩的发生。(2)1mg/kg剂量的吲哚美辛可以降低COPD营养不良大鼠血清、骨骼肌匀浆中TNF-α的水平,同时也可降低COPD营养不良大鼠骨骼肌蛋白分解代谢率,可部分改善COPD营养不良大鼠骨骼肌萎缩。(3)0.5mg/kg、2mg/kg剂量的吲哚美辛并不具有更显著的作用。