二氧化硫（sulfur dioxide，SO2）作为主要的大气污染物之一，通过气孔进入植物体内，溶于细胞质水相，转化为亚硫酸根与亚硫酸氢根，之后部分亚硫酸根被氧化为硫酸根，期间产生大量ROS。SO2能诱导植物叶面气孔运动进而影响植物正常生理活动;SO2浓度过高会导致植物叶片失绿或坏死，影响植物生长发育;高浓度SO2还能抑制根尖细胞分裂，使染色体畸变率和微核率升高，甚至导致细胞死亡。但是，SO2如何调节气孔运动，哪些信号分子参与了SO2胁迫生理中气孔运动的调节，且这些信号分子之间又有怎样的信号途径交叉作用，目前尚不明确。　　植物叶面气孔保卫细胞是研究细胞信号转导的模式系统，能够灵敏感应外界环境的变化。本文选用拟南芥和蚕豆叶面气孔保卫细胞，研究SO2衍生物　　（Na2SO3-NaHSO3混合液，3∶1，μmol·L-1）对气孔运动的影响。研究发现，低浓度的SO2可诱发气孔关闭，信号分子ROS、Ca2+和NO参与了这一过程。主要实验结果如下:　　经浓度为1-500μmol·L-1的SO2衍生物处理2h后，拟南芥和蚕豆气孔开度明显减小。200μmol·L-1的Na2SO3-NaHSO3混合液与各种缓解剂如抗氧化剂AsA(1mmol·L-1)和CAT（200 U·mL-1），或Ca2+通道抑制剂LaCl3(0.1mmol·L-1)、Ca2+螯合剂EGTA(1mmol·L-1)，或NO清除剂c-PTIO（0.2mmol·L-1）、NR抑制剂NaN3(0.1mmol·L-1)、eNOS抑制剂L-NAME（0.025mmol·L-1）共同作用时，气孔开度都较SO2衍生物单独作用组显著增加。　　利用ROS荧光指示剂DCFH-DA、Ca2+荧光指示剂Fluo-3AM和NO荧光指示剂DAF-FMDA检测胞内ROS、Ca2+和NO水平，发现SO2处理可引起保卫细胞内ROS、Ca2+和NO水平升高。1mmol·L-1的AsA或200 U·mL-1的CAT可以极显著缓解200μmol·L-1的SO2诱导的胞内ROS水平升高，同时也能有效降低Ca2+水平和NO水平;0.1mmol·L-1的LaCl3或1mmol·L-1的EGTA与200μmol·L-1的SO2共同作用时，保卫细胞内的Ca2+水平接近于未经SO2处理的对照组，但是ROS和NO水平与SO2处理组没有明显差别，仍显著高于对照组;0.2mmol·L-1的c-PTIO或0.1mmol·L-1的NaN3能够显著降低200μmol·L-1 SO2胁迫中保卫细胞内的NO和Ca2+水平，也能使ROS水平小幅下降。用200U·mL-1的CAT能完全清除7.5μmol·L-1的SO2诱导生成的ROS，并使保卫细胞内NO水平和Ca2+水平明显下降;0.1mmol·L-1的LaCl3与7.5μmol·L-1的SO2衍生物共同作用时，保卫细胞内的Ca2+水平与未受SO2刺激的对照接近，ROS和NO水平也略有下降，但仍显著高于对照组;0.2mmol·L-1的c-PTIO可以完全清除7.5μmol·L-1的SO2诱导生成的NO，并使胞内Ca2+水平显著降低，ROS水平也有所下降。　　研究结果表明，SO2能诱导植物开放的气孔关闭或抑制关闭的气孔开放，通过气孔开度的缩小来减少SO2气体进入植物体内。SO2胁迫下，胞内ROS、Ca2+和NO水平的升高在气孔运动调节中发挥了重要作用。其中，胁迫产生的NO主要通过NR途径产生;Ca2+水平升高是胞外Ca2+内流和胞内钙库释放Ca2+共同作用的结果。SO2诱导植物气孔运动的信号途径可能为:SO2进入保卫细胞后，诱导细胞内ROS和NO水平提高，其中NO的合成部分依赖于胞内ROS的产生;ROS、NO通过诱导细胞内Ca2+水平升高，激活下游信号转导途径，调控气孔运动。