【摘 要】
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白血病的多药耐药性(Multidrug Resistance,MDR)是导致化疗失败,疾病复发的关键原因。mdr1基因编码的P-gP高表达是白血病MDR产生的主要机制。白血病MDR的研究对策主要是逆转
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白血病的多药耐药性(Multidrug Resistance,MDR)是导致化疗失败,疾病复发的关键原因。mdr1基因编码的P-gP高表达是白血病MDR产生的主要机制。白血病MDR的研究对策主要是逆转或降低白血病细胞的MDR。铁是维持机体正常生命活动的重要元素;恶性肿瘤性疾病患者体内铁代谢紊乱已被证实,白血病细胞内铁蛋白水平及转铁蛋白受体表达均较正常造血细胞明显升高。诱导分化治疗己成为临床治疗白血病的重要手段之一,诱导分化治疗也可导致白血病细胞对诱导分化剂的耐受而产生耐药性。本研究以人红白血病细胞K562作为研究对象,以佛波脂TPA诱导K562细胞分化为实验模式进行科学研究,为临床解决白血病的多药耐药性提供实验依据。 [目的] 1通过TPA诱导K562细胞分化,探讨K562细胞分化方向及分化过程中转录因子EGR1、多药耐药基因mdr1、P-gP的表达情况及它们与细胞分化的关系。2在TPA诱导K562细胞分化过程中通过干预K562细胞铁代谢,探讨白血病细胞铁状态与转录因子EGR1及白血病多药耐药性之间的关系,试图从分子水平揭示白血病多药耐药性产生的机制,并寻找降
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