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目的研究皮质发育畸形(MCD)仔鼠与正常仔鼠的生长发育差异,动态监测层特异性标志物Map1b和AIS的标记物AnkG在MCD大鼠皮质中的表达变化,揭示MCD大鼠皮质AIS区的可塑性改变,为深入探讨AIS对MCD大鼠模型癫痫易感的意义提供实验室依据。方法在SD大鼠胚胎17天时,向孕鼠腹腔注射卡莫司汀(BCMU),建立皮质发育畸形仔鼠模型,对照组在相同时间注射10%葡萄糖溶液。选择出生当天(P0),出生后7天(P7),14天(P14),28天(P28)和56天(P56)作为观察时间点,分别在各时间点选取对照组和MCD组仔鼠进行体重,脑湿重,身长的测量。在各时间点每组随机选取6只仔鼠用于制备石蜡切片和冰冻切片,采用HE染色方法观察两组仔鼠皮质的形态改变,免疫组织化学染色方法观察Maplb在两组皮质内的表达差异,并验证MCD模型是否成功,应用免疫荧光染色方法观察AnkG在两组皮质内的表达变化。结果两组仔鼠的体重在PO期无显著差异(P>0.05),从P7后开始,之后的各时间点体重差异有统计学意义(P<0.05)；两组仔鼠的脑湿重在PO和P7无显著差异(P>0.05),从P14开始,之后的各时间点差异有统计学意义(P<0.05)；两组仔鼠身长在各时间点均无显著差异(P>0.05)。Map1b在对照组仔鼠颞叶皮质中主要表达在Ⅱ,Ⅲ,Ⅴ层,在各时间点的表达模式无明显变化,Map1b在MCD组仔鼠颞叶皮质中表达在Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层。在MCD组仔鼠皮质中,AnkG阳性细胞形态与对照组存在显著差异,AIS形态正常化时间晚于对照组,AnkG阳性区域所代表的AIS长度在PO时与对照组无显著差异(P>0.05),从P7开始,之后的各时间点的AIS长度均短于对照组(P<0.05)。结论Map1b在MCD组仔鼠皮质中的表达位置由正常的ⅡⅢⅤ层转移到Ⅱ ⅢⅣ层对应的位置,提示在MCD大鼠皮质中,Map1b所标记的阳性细胞发生迁移异常；MCD组仔鼠脑皮质AIS的长度在出生一周后有所缩短,形态表现为螺旋状或锯齿状弯曲,形态正常化的时间延迟,提示MCD大鼠模型皮质神经元AIS发生可塑性改变。