【摘 要】
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目的:探讨重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表达与肠道损伤的关系及大黄的影响.方法:健康
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目的:探讨重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表达与肠道损伤的关系及大黄的影响.方法:健康Wistar大鼠30只随机分为模型组、治疗组、对照组(n=10).模型组和对照组以5﹪牛磺胆酸钠经胰胆管逆行推注(1ml/kg)复制SAP模型,对照组开腹后经胆胰管逆行推注生理盐水(1ml/kg).制模成功后治疗组即刻胃管内注入精制大黄片溶液1ml(50mg/ml),模型组和对照组注入1ml生理盐水.术后24小时处死动物,ELISA法测血清TNF-α水平;取肠系膜淋巴结(Mesenteric lymph nodes,MLNs)、血液和胰腺组织行细菌培养;RT-PCR方法测末端回肠TNF-α mRNA的表达;并观察胰腺和回肠的病理形态学改变.结果:1.模型组和治疗组血清TNF-α水平明显高于对照组(分别为109.83±54.67 pg/ml、44.08±14.25 pg/ml、1.20±1.33 pg/ml,P<0.01),模型组血清TNF-α水平高于治疗组(P<0.05);2.细菌培养结果:对照组仅两例肠系膜淋巴结培养出细菌(2/10),模型组细菌培养阳性率(MLNs 9/10、血液8/10、胰腺7/10)明显高于对照组(P<0.01),治疗组细菌培养阳性率(MLNs 3/10、血液2/10、胰腺1/10)低于模型组(P<0.05);3.肠道TNF-α mRNA的表达:模型组肠道TNF-α mRNA的表达明显高于对照组(分别为1.79+0.18、0.84+0.16,P<0.05),且明显高于治疗组(1.44+0.14,P<0.05);4.组织病理观察:模型组胰腺和回肠病理改变明显,治疗组组织病理改变较模型组轻,对照组未见异常.结论:1.SAP时肠道TNF-α mRNA表达上调,肠道局部有大量TNF-α产生,参与了肠道功能损害的过程,同时大量的TNF-α由肠道进入血液循环,可能对促发和加重SAP的全身损害发挥一定的作用;2.大黄可抑制肠道TNF-α mRNA的过度表达,降低血中TNF-α的浓度,发挥局部肠道粘膜的保护作用和全身的治疗作用.
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