目的:采用气道内注入脂多糖(LPS)两次和反复烟熏合并冷空气刺激的方法，建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）动物模型，观察清肺化痰汤对COPD大鼠症状行为学的影响，对COPD大鼠的终末小气道、肺小血管、肺泡融合及炎症改变等病理变化的改变的影响，对细胞因子白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。探讨清肺化痰汤对COPD大鼠急性加重期的治疗作用。　　方法:通过经典造模法建立 COPD动物模型。将40只清洁级健康成年wistar大鼠按随机数字表随机分成4组，空白组(A组)、模型组(B组)、红霉素组(C组)及红霉素+清肺化痰汤组(D组),每组10只，B、C、D气道内注入LPS两次和反复烟熏合并冷空气刺激制备COPD大鼠模型，共4周。A组不做处理，B组建立模型后也不作处理，C组在模型建立的两周内腹腔注射红霉素，D组在C组的基础上加用清肺化痰汤，于43天抽取各组的动脉血，采用酶联免疫吸附法测定COPD大鼠IL-8、TNF-α的数值，并摘取右侧靠近肺门的肺组织，进行HE染色，光镜下观察研究COPD大鼠的终末小气道、肺小血管、肺泡融合及炎症改变等病理变化。　　结果:大鼠模型建立后，B、C、D各组均出现不同程度 COPD的症状行为学改变。光镜下B、C、D各组可见肺泡腔扩大，肺泡壁断裂融合成肺泡气肿，有炎症细胞浸润；气道平滑肌增生，气道壁有炎症浸润;血管增生、周围有炎症细胞浸润。清肺化痰汤可以有效的抑制上述病变；与A、C、D各组相比,B组肺泡大量融合，有肺大疱形成，单位面积肺泡数减少，平均肺泡面积增大（P<0.01），血管平滑肌增生，血管壁厚度明显增加，单位面积内血管数面积减少，炎症细胞明显增加。与A、B、D组相比，C组肺泡融合，有肺大泡形成，单位面积肺泡数减少，平均肺泡面积增大（P<0.01），血管平滑肌增生，血管壁厚度增加，单位面积内血管数减少，炎症细胞增加但没有B组明显（P<0.05），较 D组严重（P<0.05）。与B、C组相比，D组肺泡融合明显减少，有肺大疱形成，单位面积肺泡数减少，平均肺泡面积增大（P<0.01），血管平滑肌增生，血管壁厚度增加，单位面积内血管数减少，炎症细胞增加但没有C组明显（P<0.05），明显好于B组；同时B、C、D三组IL-8、TNF-α含量高于A组、B组明显高于B组，（P<0.01），D组好于C组（P<0.05），两者有统计学差异。　　结论:复合因素建立COPD模型的方法是成功的。清肺化痰汤合并具有改善COPD大鼠症状，提高其生存质量的功效；同时其对 COPD大鼠终末气道及血管和纤维组织的病理改变具有明显的抑制作用；对细胞因子IL-8、TNF-α的表达具有抑制作用，可以减轻COPD的慢性炎症反应。