【摘 要】
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目的:采用气道内注入脂多糖(LPS)两次和反复烟熏合并冷空气刺激的方法,建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型,观察清肺化痰汤对COPD大鼠症状行为学的影响,对COPD大鼠的终末小气道、
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目的:采用气道内注入脂多糖(LPS)两次和反复烟熏合并冷空气刺激的方法,建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型,观察清肺化痰汤对COPD大鼠症状行为学的影响,对COPD大鼠的终末小气道、肺小血管、肺泡融合及炎症改变等病理变化的改变的影响,对细胞因子白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。探讨清肺化痰汤对COPD大鼠急性加重期的治疗作用。 方法:通过经典造模法建立 COPD动物模型。将40只清洁级健康成年wistar大鼠按随机数字表随机分成4组,空白组(A组)、模型组(B组)、红霉素组(C组)及红霉素+清肺化痰汤组(D组),每组10只,B、C、D气道内注入LPS两次和反复烟熏合并冷空气刺激制备COPD大鼠模型,共4周。A组不做处理,B组建立模型后也不作处理,C组在模型建立的两周内腹腔注射红霉素,D组在C组的基础上加用清肺化痰汤,于43天抽取各组的动脉血,采用酶联免疫吸附法测定COPD大鼠IL-8、TNF-α的数值,并摘取右侧靠近肺门的肺组织,进行HE染色,光镜下观察研究COPD大鼠的终末小气道、肺小血管、肺泡融合及炎症改变等病理变化。 结果:大鼠模型建立后,B、C、D各组均出现不同程度 COPD的症状行为学改变。光镜下B、C、D各组可见肺泡腔扩大,肺泡壁断裂融合成肺泡气肿,有炎症细胞浸润;气道平滑肌增生,气道壁有炎症浸润;血管增生、周围有炎症细胞浸润。清肺化痰汤可以有效的抑制上述病变;与A、C、D各组相比,B组肺泡大量融合,有肺大疱形成,单位面积肺泡数减少,平均肺泡面积增大(P<0.01),血管平滑肌增生,血管壁厚度明显增加,单位面积内血管数面积减少,炎症细胞明显增加。与A、B、D组相比,C组肺泡融合,有肺大泡形成,单位面积肺泡数减少,平均肺泡面积增大(P<0.01),血管平滑肌增生,血管壁厚度增加,单位面积内血管数减少,炎症细胞增加但没有B组明显(P<0.05),较 D组严重(P<0.05)。与B、C组相比,D组肺泡融合明显减少,有肺大疱形成,单位面积肺泡数减少,平均肺泡面积增大(P<0.01),血管平滑肌增生,血管壁厚度增加,单位面积内血管数减少,炎症细胞增加但没有C组明显(P<0.05),明显好于B组;同时B、C、D三组IL-8、TNF-α含量高于A组、B组明显高于B组,(P<0.01),D组好于C组(P<0.05),两者有统计学差异。 结论:复合因素建立COPD模型的方法是成功的。清肺化痰汤合并具有改善COPD大鼠症状,提高其生存质量的功效;同时其对 COPD大鼠终末气道及血管和纤维组织的病理改变具有明显的抑制作用;对细胞因子IL-8、TNF-α的表达具有抑制作用,可以减轻COPD的慢性炎症反应。
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