目的：研究KLF-4对富集结肠癌肿瘤干细胞的球细胞发生EMT的作用。　　方法：采用结直肠癌细胞系HCT116、HT29，通过无血清干细胞培养基进行球培养。通过RT-PCR、Western-blot检测HCT116、HT29及其相应球细胞的KLF-4、干细胞基因、EMT相关指标的表达；Transwell试验检查细胞迁移和侵袭能力；CCK-8检测细胞的耐药性；平板克隆、有限稀释法试验检测细胞体外克隆能力。设计KLF-4siRNA慢病毒，转染球细胞后，检测其KLF-4、干细胞指标及EMT相关指标的表达情况。同时再次检测干细胞的比例；细胞的迁移及侵袭能力、耐药性、细胞体外克隆能力；裸鼠成瘤实验检测细胞的体内成瘤实验。　　结果：与HCT116、HT29细胞相比，其相应的球细胞KLF-4的表达明显升高（P<0.05）;球细胞发生EMT，上皮表型表达下降（P<0.05），间质表型表达升高（P<0.05），同时Jnk1表达升高（P<0.05）；同时球细胞表现出更强的转移及侵袭能力、耐药性及体内外成瘤能力（P<0.05）。球细胞下调KLF-4后，球细胞KLF-4、干细胞基因CD133表达均降低（P<0.05）；细胞的迁移及侵袭能力、耐药性、细胞体内外克隆能力均被减弱（P<0.05）；同时Jnk1表达降低，EMT的进程被抑制。　　结论：KLF-4高表达于富集了肿瘤干细胞的球细胞。KLF-4可能通过Jnk1介导促进EMT的发生参与调控肿瘤干细胞的恶性生物学行为。