目的:研究信号传导和转录激活因子3(STAT3)基因在人卵巢癌发生、发展中的作用。　　 方法:应用免疫组化SABC法和半定量western blot检测25例卵巢癌组织、25例正常卵巢组织和卵巢癌细胞中STAT3的表达情况；以STAT3为目的基因，设计合成DNA模板引物并构建pGenesil-1.1-STAT3-siRNA重组质粒；体外实验研究重组质粒转染卵巢癌细胞后STAT3及其下游基因的表达状况；动物体内实验研究裸鼠移植瘤内注射重组质粒后肿瘤的生长状况、细胞凋亡、及血管形成的情况。　　 结果:免疫组化和半定量western blot结果显示，STAT3在人卵巢癌组织、人卵巢癌细胞中的表达明显高于正常卵巢组织；以STAT3为目的基因构建的pGenesil-1.1-STAT3-siRNA重组质粒，具有特异性沉默STAT3的作用，并应用SacI酶切进行了鉴定；Western blot和RT-PCR结果证实，重组质粒转染人卵巢癌细胞后，抑制了STAT3、cyclinD1、survivin、VEGF的表达；MTT及流式细胞仪实验结果提示细胞增殖抑制、凋亡增加；动物体内实验结果显示pGenesil-1.1-STAT3-siRNA能抑制裸鼠移植瘤的生长，移植瘤组织TUNEL和免疫组化染色结果显示，细胞凋亡增加、细胞增殖基因ki67和血管形成基因VEGF表达下降。　　 结论:在人卵巢癌细胞中应用RNAi技术沉默STAT3基因后，促进了细胞凋亡、抑制了肿瘤生长。异常激活的STAT3信号通路可能是卵巢癌发生发展的关键调控途径，靶向阻断STAT3信号通路的基因治疗为卵巢癌的治疗提供新的有效方法和策略。