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目的:以肾虚衰老,肾藏精,生髓通于脑的理论为基础,选用SD大鼠经AP1-40复制老年性痴呆(Alzheimers disease,AD)模型,以补肾填精方进行干预,探讨其对各组大鼠学习记忆能力、脑组织海马CA1区神经元、突触、细胞周期、细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinBl、BRCA1以及Aβ1-40表达的影响,以期揭示补肾填精方治疗AD的作用机理。
方法:84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾填精方小剂量组、补肾填精方中剂量组、补肾填精方大剂量组、双益平组。除空白组外,每只大鼠每侧海马CA1区注射Aβ1-405μg制作AD模型。造模24小时开始给药,连续21天。用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力,透射电镜观察各组大鼠脑组织海马CA1区神经元、突触变化;用流式细胞仪检测各组大鼠脑组织海马细胞周期的变化;用免疫组化法检测各组大鼠脑组织海马CA1区细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinBl、BRCA1蛋白和Aβ1-40的表达情况;用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织海马CA1区细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinB1和BRCA1基因表达情况。
结果:补肾填精方能够缩短AD大鼠Morris水迷宫中找到平台的时间(潜伏期),提高穿越平台的次数,尤其是补肾填精方中、大剂量组与模型组比较差异显著(P<0.05)。补肾填精方能显著改善AD大鼠脑组织海马CA1区神经元、突触的病理损害。补肾填精方可抑制脑组织海马CA1区cyclinA、cyclinBl、BRCA1及Aβ1-40表达,下调cyclinA、cyclinB1和BRCA1基因转录。
结论:补肾填精方能提高AD模型大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区的病理损害,可能与抑制cyclinA、cyclinBl、BRCA1和Aβ1-40表达相关。
方法:84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾填精方小剂量组、补肾填精方中剂量组、补肾填精方大剂量组、双益平组。除空白组外,每只大鼠每侧海马CA1区注射Aβ1-405μg制作AD模型。造模24小时开始给药,连续21天。用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力,透射电镜观察各组大鼠脑组织海马CA1区神经元、突触变化;用流式细胞仪检测各组大鼠脑组织海马细胞周期的变化;用免疫组化法检测各组大鼠脑组织海马CA1区细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinBl、BRCA1蛋白和Aβ1-40的表达情况;用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织海马CA1区细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclinB1和BRCA1基因表达情况。
结果:补肾填精方能够缩短AD大鼠Morris水迷宫中找到平台的时间(潜伏期),提高穿越平台的次数,尤其是补肾填精方中、大剂量组与模型组比较差异显著(P<0.05)。补肾填精方能显著改善AD大鼠脑组织海马CA1区神经元、突触的病理损害。补肾填精方可抑制脑组织海马CA1区cyclinA、cyclinBl、BRCA1及Aβ1-40表达,下调cyclinA、cyclinB1和BRCA1基因转录。
结论:补肾填精方能提高AD模型大鼠的学习记忆能力,改善海马CA1区的病理损害,可能与抑制cyclinA、cyclinBl、BRCA1和Aβ1-40表达相关。