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酮病是奶牛在围产期内一种重要的营养代谢病。通常按酮体水平及临床症状将酮病分成临床酮病、亚临床酮病。然而，国外根据酮病奶牛体内的血糖、游离脂肪酸、胰岛素含量，根据糖尿病的分型方式，将酮病分成Ⅰ型酮病与Ⅱ型酮病。由于国内关于Ⅱ型酮病的研究报道甚少，因此，本试验在黑龙江省某两个集约化牛场中进行了奶牛Ⅱ型酮病的调查研究，旨在阐明奶牛Ⅱ型酮病的发病特点和致病机理，为今后防治奶牛Ⅱ型酮病提供科学依据。首先，为了证实奶牛酮病高血糖现象，本试验跟踪采集71头奶牛产后14d、21d血液样品，根据β-羟丁酸浓度，选取22头健康对照组奶牛（C）和27头酮病组奶牛（K），其中14d、21d均发生酮病的14头奶牛为发病较长组（LTK），仅一个时间点发生酮病的13头奶牛为发病较短组(STK)。调查酮病奶牛的能量代谢及肝功状况，结果显示：在产后14d、21d的高血糖比例中，STK组分别为75%与60%，而LTK组均为28.57%。LTK组肝功指标AST、TP、ALB、TBIL显著高于STK组或C组，STK组显著高于C组，而CHE、DBIL显著低于STK组与C组，这表明奶牛酮病高血糖现象较为普遍，并且LTK组奶牛肝功异常比STK组严重。其次，为了查明奶牛Ⅱ型酮病的流行病学特点，本试验随机选取试验奶牛92头，其中39头来自牛场A，53头来自牛场B。根据试验奶牛血浆中BHBA、GLU、NEFA浓度，将试验奶牛分为Ⅰ型酮病组、Ⅱ型酮病组和健康对照组。分析各组奶牛的发病率，泌乳量，胎次，体况等数据，结果显示：牛场A，酮病总发病率为17.95%，Ⅰ型酮病为10.26%，Ⅱ型酮病为7.69%；牛场B，酮病总发病率为64.15%，Ⅰ型酮病为28.30%，Ⅱ型酮病为35.84%；牛场B酮病发病率极显著高于牛场A。二组泌乳量均降低，但两者之间无显著性差异。Ⅱ型酮病多发于体况较好的奶牛。这表明Ⅱ型酮病在两个牛场中均存在，但发病率不同。再次，为了阐明奶牛Ⅱ型酮病的临床病理学特征，本试验选取年龄、胎次、泌乳量相近的试验奶牛46头，跟踪采取0d~28d血液样品，根据血浆BHBA、GLU、NEFA含量，将试验奶牛分为健康组（C组）、Ⅰ型酮病组（Ⅰ组）和Ⅱ型酮病组（Ⅱ组），检测试验奶牛血浆肝功、氧化应激和胰岛素抵抗等指标，结果显示：奶牛产后0d~28d，Ⅰ组与Ⅱ组奶牛BHBA浓度呈现先升高后下降的趋势，Ⅰ组产后21d达最高峰，Ⅱ组产后7d达最高峰；三组GLU浓度均呈现先下降后升高的趋势，Ⅱ组GLU浓度显著高于Ⅰ组，但低于C组，Ⅰ组产后7d达最低峰，Ⅱ组产后14d达最低峰；Ⅰ组NEFA浓度呈现先升高后下降再升高的趋势，Ⅱ组呈现先升高后下降的趋势，产后7d达最高峰。Ⅱ组RQUICKI显著低于Ⅰ组与C组；Ⅱ组血浆ALT、AST活性显著高于C组；Ⅱ组MDA、NO显著高于Ⅰ组与C组，T-AOC活性Ⅱ组显著低于Ⅰ组。因此，Ⅱ组奶牛机体呈现胰岛素抵抗，并处于氧化应激状态。最后，为了查明奶牛Ⅱ型酮病胰岛素抵抗的发病机制。本试验在某一集约化牛场，选取产后14d-21d的酮病奶牛8头，其中4头体况较好，4头体况一般；同时选取健康对照组奶牛8头。跟踪采集糖耐量试验奶牛血液，以糖耐量120min血糖浓度为分界点将奶牛分成酮病糖耐量异常组（TH组）、酮病糖耐量非异常组（TL组）和健康对照组（C组），同时检测奶牛血浆肝功指标、氧化应激指标和胰岛素抵抗指标，结果显示：在静脉注射葡萄糖后，TL组血糖浓度变化与C组无显著性差异，而TH组血糖浓度显著高于其它两组。TH组RQUICKI值极显著低于其它两组。TH组肝功损伤比TL组和C组严重。TH组体内的氧化指标显著高于TL组与C组。该结果表明某些奶牛发生酮病与机体胰岛素抵抗所致的葡萄糖利用障碍有关，而肝功能异常与氧化应激可引起机体发生胰岛素抵抗。结论：本研究证实了奶牛Ⅱ型酮病的发病机理不同于Ⅰ型酮病，Ⅱ型酮病表现出高血糖，胰岛素抵抗，氧化应激的临床病理学特征。Ⅱ型酮病的发生与肝功损伤、氧化应激和胰岛素抵抗所致的葡萄糖利用障碍有关。本研究为今后深入地揭示Ⅱ型酮病的发病机制和防治Ⅱ型酮病奠定了基础。