目的 通过观察地塞米松对大鼠哮喘模型外周血中的M₂受体的自身抗体的影响,探讨M₂受体的自身抗体在哮喘发病中的可能机制。 方法 以卵白蛋白（OVA）致敏法制备Wistar大鼠哮喘模型,分为健康对照组、哮喘模型组和地塞米松组。以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原分别通过SA-ELISA检测各组大鼠在1、15、22、29天外周血中的M₂受体的自身抗体;观察各组动物哮喘发作症状、末次OVA攻击24h内支气管肺泡灌洗液及外周血中嗜酸性粒细胞的数量、支气管肺组织病理学改变和气道炎症情况。 结果 哮喘模型组大鼠的哮喘发作症状明显,健康对照组大鼠没有哮喘发作症状,地塞米松组大鼠偶有哮喘发作症状。哮喘模型组与健康对照组相比,气道炎性细胞浸润多,地塞米松组炎症程度轻于哮喘模型组,炎性细胞浸润少。哮喘模型组血中白细胞数及嗜酸性粒细胞数明显高于地塞米松组及健康对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。哮喘模型组BALF中总细胞数及嗜酸性粒细胞数明显高于地塞米松组及健康对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。在29天哮喘组M₂受体自身抗体阳性率和滴度明显高于地塞米松组和健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 在哮喘模型组中M₂受体的自身抗体阳性率和抗体滴度也明显高于健康对照组,提示M₂受体的自身抗体在哮喘的发病中发挥重要的作用;地塞米松组的外周血、BALF中的嗜酸性粒细胞与哮喘组相比有明显减少,地塞米松组的M₂受体的自身抗体阳性率和抗体滴度明显下降,而且肺及气道炎症程度也轻于哮喘组,提示抑制M₂受体的自身抗体的形成可以有效抑制哮喘的发生发展。