目的：　　本实验主要通过APS干预大鼠SCI，观察其神经功能恢复相关指标，筛选最佳剂量。其次将APS单体应用于NSC体外培养，观察NSC增殖分化的影响。再比较APS单体及APS含药血清对NSC增殖分化影响，对比相关评判指标的变化，探求APS影响神经修复及NSC增殖分化作用机制。　　方法：　　1.APS对大鼠SCI神经功能变化的影响　　清洁级SD大鼠80只，体重195-200g，制取大鼠脊髓半切模型后，完全随机分为4组：生理盐水（ NS）-10ml/kg，低剂量组（ APS-5ml/kg）、中剂量组(APS-10ml/kg)和高剂量组（APS-15ml/kg），分别每日相同时间注射相关药物，连续注射14天。测定双盲BBB评分，血液中MDA和SOD含量、诱发电位、HE染色组织病理学切片变化。Elisa方法检测组织中NGF、VEGF、TNF-ɑ、IL-1含量变化情况，Western Blot法检测ASK1、P38、P-P38蛋白表达。　　2.不同剂量APS与NSC增殖分化的关系　　2-3传代神经干细胞，台盼兰细胞染色后，镜下细胞计数后，每孔(20孔)细胞数约为1×109个，完全随机分组，(1)对照组（PBS组）（2）阳性对照组（BDNF组）（3）2.5％ APS组(4)5% APS组（5)7.5%APS组，与相应浓度黄芪多糖共同培养3-14天,多次实验，数据取平均值。采用间接免疫荧光法检测Nestin，β-tubulinⅢ和 GFAP，通过CCK-8检测细胞增殖，Elisa检测NGF、VEGF含量，Western Blot法检测ERK和突触素P38表达。　　3.APS单体及含药血清与NSC增殖分化的关系　　参考前期APS剂量实验结果，制取APS含药血清，56℃灭活30min，220nm滤膜滤过除菌，-20℃保存备用。将2-3传代生长情况良好的NSC球，加台盼兰进行细胞染色，细胞计数每孔约为1×109个，完全随机分组：(1)空白对照组（PBS组）（2）空白血清组（PBS血清组）（3） APS组(4)APS含药血清（同等剂量），并加入相应药物培养3-14天。采用间接免疫荧光法检测Nestin，β-tubulinⅢ和 GFAP，通过CCK-8检测细胞增殖，Elisa检测VEGF,Western Blot法检测PI3K、P-Akt和突触素p38表达。　　结果：　　1.APS高中低三个剂量组干预大鼠SCI,各组大鼠均出现体重下降，BBB评分提高,且与时间呈正相关，药物组与对照组有明显差异（P＜0.05）。血液中MAD浓度降低，SOD活性提高，有效缩短诱发电位MEP、SEP N1波峰潜时，并稳定波幅，利用ELISA检测发现血液中NGF、VEGF含量增加，而降低TNF-ɑ、IL-1含量减少。Western Blot结果显示ASK1、P38、P-P38蛋白表达水平下降。HE染色显示，药物组神经纤维分布和胶质细胞生长上优于对照组，且坏死囊及空泡量明显减少，其中中剂量效果最佳。　　2.APS干预NSC后，NESTIN阳性说明所培养的细胞为NSC，CCK-8、Brdu结果提示APS可促进NSC增殖，并提高NSE、降低GFAP阳性细胞百分比数值，可增加VEGF、NGF含量，同时增强ERK和突触素P38蛋白表达水平，且药物组与对照组有明显差异（P＜0.05），最佳剂量为5%。　　3.APS单体及APS含药血清干预NSC，NESTIN阳性说明所培养的细胞为NSC，CCK-8、Brdu提示两者均可促进NSC增殖，并提高NSE，降低GFAP阳性细胞百分比数值，但两者在细胞增殖和定向诱导向NSE分化有明显差异（P＜0.05），APS含药血清在提高VEGF含量、PI3K、P-Akt和突触素p38蛋白表达上效果更好。　　结论：　　1.中剂量APS时对大鼠SCI神经功能的恢复效果最佳。其可能通过抗氧化，缓解SCI脂质过氧化反应，同时调节血液中NGF、VEGF、TNF-ɑ、IL-1含量，活化P38 MAPK通路，抑制炎症反应和细胞凋亡，促进神经纤维增生和神经传导功能恢复。　　2.APS浓度为5%时对NSC增殖分化效果最佳，可能通过调节VEGF、NGF含量及ERK蛋白，激活相关信号通路，活化下游靶基因，发挥多种生物学效应促进NSC增殖，并提高突触素p38蛋白表达，促进NSC向NSE方向分化。　　3.APS含药血清对NSC增殖分化效果优于APS单体，可能通过调节VEGF含量，活化PI3K/Akt信号通路，促进Akt磷酸化，激活下游靶基因及相关转录因子，促进NSC增殖。VEGF还可以影响钙离子通道，提高突触素p38表达，促进神经干细胞向神经元分化。