【摘 要】
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目的:通过二次致敏,制成大鼠哮喘模型,探讨气道重塑与MMP-9/TIMP-1表达的关系及平喘丸的干预作用并与地塞米松相对照,力图掀开平喘丸治疗哮喘的机理。 方法:建立大鼠哮喘
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目的:通过二次致敏,制成大鼠哮喘模型,探讨气道重塑与MMP-9/TIMP-1表达的关系及平喘丸的干预作用并与地塞米松相对照,力图掀开平喘丸治疗哮喘的机理。 方法:建立大鼠哮喘模型,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定4组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP-9/TIMP-1表达的相对含量。 结果:哮喘模型组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于空白对照组(P<0.01,0.01)、地塞米松组(P<0.05,0.05)和平喘丸组(P<0.05,0.05),地塞米松组与平喘丸组相比二者无差异(P>0.05)哮喘模型组MMP-9、TIMP-1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组(P<0.01,0.01)、地塞米松组(P<0.01,0.05)和平喘丸组(P<0.01,0.05),地塞米松组与平喘丸组相比二者无差异(P>0.05)。 结论:MMP-9过度表达,MMP-9/TIMP-1比例失衡,在大鼠哮喘气道重塑发生机制上发挥重要作用,平喘丸和地塞米松发挥同样的抗炎作用,从而通过下调MMP-9的表达,调节MMP-9/TIMP-1之间的平衡来干预哮喘气道重塑,从而发挥治疗哮喘的作用。
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