【摘 要】
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CD36作为清道夫受体家族的一员,在氧化型低密度脂蛋白引起的血管炎症中有重要作用。已报道血浆中Hsp70的高表达参与动脉粥样硬化的病理过程,但其具体机制尚未清楚。本研究旨
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CD36作为清道夫受体家族的一员,在氧化型低密度脂蛋白引起的血管炎症中有重要作用。已报道血浆中Hsp70的高表达参与动脉粥样硬化的病理过程,但其具体机制尚未清楚。本研究旨在探讨HSP70介导的内皮细胞和动脉粥样硬化中CD36表达的机制。我们发现在高胆固醇血症兔模型中,HSP70可以增强动脉粥样硬化损伤部位巨噬细胞的浸润,促使CD36、SREC和SR-B1在斑块部位高表达,增加血清中促炎因子IL-1p和TNF-α的含量,在体外实验中我们同样发现HSP70可以增加人类冠状动脉内皮细胞(HUVECs) CD36mRNA、IL-1β和TNF-α的分泌,这说明HSP70可诱导增加动脉粥样硬化损伤过程中的炎症反应。此外,我们还发现HSP70可以增加HUVECs TLR4的表达,增强TLR4、MEK1、JNK信号功能,抑制eNOS的活化。因此我们推测HSP70通过TLR4-MEK1-JNK调节CD36的表达,参与动脉粥样硬化。
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