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目的建立SD大鼠重症急性胰腺炎(SAP)动物模型,观察重症急性胰腺炎致急性肺损伤时肺组织的病理改变,观察肺微血管内皮细胞(PMVEC)β受体(β-AR)和肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)与SAP肺损伤的关系以及甲基强的松龙的保护作用。方法采用雄性SD大鼠,随机分设对照组、实验组和干预组。对照组剖腹后十二指肠翻动找到胰腺随即关腹;实验组予5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)逆行胰胆管注射,制备SAP模型;干预组在制模后30 min臀部肌肉注射甲强龙(30mg/kg)。观察制模后6h和12h的相关指标:胰腺和肺大体病理改变(肉眼观),胰腺和肺镜下病理改变(HE染色),肺组织含水量(干湿重法),肺微血管内皮细胞的β-AR的最大结合容量Bmax和平衡解离常数Kd(放射配基结合实验),肺组织GRK2表达(免疫荧光),血清IL-6水平变化(ELISA法)。结果1实验组肺组织含水量在制模后6h可见明显升高,12h更为明显(P＜0.05),与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。2.实验组β-AR最大结合容量Bmax在制模后6h可见明显降低,12h降低更为明显(P＜0.05),与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。3.实验组β-AR平衡解离常数Kd在制模后6h可见升高,12h更加明显(P＜0.05),与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。4.要验组肺组织GRK2表达在制模后6h即有升高,12h更加明显(P＜0.05),与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。5.实验组血清IL-6水平在制模后6h可见升高,12h更加明显(P＜0.05),与同时段对照组比较有显著性差异(P＜0.01)。6.干预组与实验组比较:在6h,肺组织含水量减少,β-AR最大结合容量Bmax明显升高,β-AR平衡解离常数Kd可见降低,GRK2的表达显著降低,IL-6水平降低,有显著性差异(P＜0.05);在12h,各项指标变化更加明显,有显著性差异(P＜0.05)。结论1、SAP模型在制模后6h发现有肺损伤,12h更加严重。2、SAP模型肺微血管内皮细胞的β-AR是下调的。3、SAP模型肺组织GRK2表达显著增加,这可能是β-AR下调的重要机制,并与β-AR共同参与了SAP肺损伤的病理过程。4、甲强龙可以上调β-AR,降低SAP模型肺组织GRK2表达,减轻肺水肿,改善肺内炎症反应,降低血清IL-6水平,减轻大鼠SAP肺损伤的严重程度,对SAP肺损伤具有保护作用。