背景与目的 大肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一，具有早期发生淋巴结转移的特点，并与患者的预后密切相关。迄今为止，影响大肠癌经淋巴管转移的分子机制尚不明确。 生长抑素(somatostatin，，SS)是体内一个有着广泛生物学活性的胃肠激素。大量研究表明，SS及其类似物(somatostatin analogue，SSA)具有抗肿瘤活性，可抑制内分泌及许多实体肿瘤的生长。由于其生理功能是由细胞膜上的生长抑素受体(somatostatin receptor，SSTR)所介导，受体水平的高低在一定程度上反映了激素的作用强度，因此近年来SSTR在肿瘤中的表达及应用日益受到重视。目前已克隆出SSTR家族中的5种受体亚型(SSTR1～SSTR5)，在人类原发肿瘤组织中以SSTR2和SSTR5表达为主，而SSTR2又是介导抗肿瘤作用的主要亚型 长期以来，关于肿瘤淋巴管转移的分子机制一直不甚明确。近来发现，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)家族成员VEGF-C和VEGF-D可与淋巴管内皮细胞膜受体(fms-like tyrosine kinase-4，FLT-4)结合，激活旁分泌信号转导过程，介导淋巴管内皮细胞的有丝分裂和增殖，并产生细胞的粘附效应促进淋巴管生长，为癌细胞的淋巴管转移提供病理学基础。因此，VEGF-C／FLT-4的信号结合是诱导淋巴管生成的关键性因素，对完成癌肿的转移是至关重要的。 本研究旨在检测SSTR2、VEGF-C／FLT-4蛋白在大肠癌组织中的表达情况，分析其与临床病理指标之间的关系，并探讨SSTR2在大肠癌淋巴管生成、转移