目的：观察HIF-1α、ERK、Ki-67在rhaFGF处理的肠缺血-再灌注损伤模型大鼠小肠粘膜组织中的表达水平，探讨其与rhaFGF减轻肠缺血-再灌注损伤的关系。　　方法：健康雄性Wistar大鼠200只，随机分为假手术（sham）组，肠缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）组，PD98059组（P组），PD98059+rhaFGF治疗组（PR组），rhaFGF治疗组（R组），每组40只。采用肠系膜上动脉（SMA）夹闭-松夹方式制备肠缺血-再灌注模型。sham组及I/R组于SMA夹闭前20min舌下静脉注射生理盐水(0.1ml/只)；R组和PR缺血前20min舌下静脉注射rhaFGF(4μg/只)；P组及PR组于缺血前30min舌下静脉注射PD98059（1.5μl/只）。sham组只分离SMA，暴露45min后处死；其余各组分离SMA后，用微血管夹夹闭45min后松开，缝合切口，皮下注射生理盐水10ml抗休克。造模成功后，各组依照再灌注时间随机分为2、6、12、24h4个亚组，每组10只，按以上时间点处死大鼠，取距离回盲部10cm以上的小肠组织。10％福尔马林溶液固定，梯度酒精脱水，常规石蜡包埋，4μm切片，HE法观察小肠组织粘膜病理学变化，免疫组织化学方法检测HIF-1α、ERK、Ki-67在小肠粘膜组织中的表达水平。　　结果：1.HE染色法光镜下观察小肠组织粘膜病理学变化：I/R组小肠在缺血再灌注后发生的早期病变较轻，表现为粘膜和粘膜下层充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，亦有粘膜上皮脱落，但数量较少。再灌注后12小时，病理变化严重，粘膜大片糜烂，大量淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润，再灌注后24小时损伤有所改善。I/R组与PR组组间各时间点比较无显著差异；P组粘膜损伤较I/R组更加严重。R组肠粘膜组织小肠粘膜充血、水肿、炎性细胞或上皮糜烂坏死的程度在对应各时间点均较I/R组显著改善。2.免疫组化法检测HIF-1α在各组大鼠小肠粘膜组织中的表达：I/R组小肠粘膜组织2、6、12、24h各时间点HIF-1α蛋白表达水平分别显著高于sham组及PR、R治疗组各对应时间点（P<0.05），差异有统计学意义；且2-12h时间段，随时间的延长，蛋白表达水平越高，12小时达到峰值，24h有所降低。I/R组与P组组间各时间点比较无显著性差异（P>0.05），差异无统计学意义。PR组及R组肠粘膜组织HIF-1α蛋白表达水平各时间点显著低于I/R组各对应时间点（P<0.05），差异有统计学意义；且R组肠粘膜组织各时间点HIF-1α蛋白表达水平显著低于PR组各对应时间点蛋白表达水平（P<0.05），差异有统计学意义。3.I/R组小肠粘膜组织2、6、12、24h各时间点ERK、Ki-67蛋白表达水平分别显著高于sham组及P组（P<0.05），差异有统计学意义；且2-12h时间段，随时间的延长，蛋白表达水平越高，12小时达到峰值，24h有所降低。P组小肠粘膜组织2、6、12、24h各时间点ERK、Ki-67蛋白表达水平显著高于sham组（P<0.05）且显著低于I/R组（P<0.05）各时间点蛋白水平，差异有统计学意义。PR组与I/R组组间各时间点比较无显著性差异（P>0.05），差异无统计学意义。R组肠粘膜组织ERK、Ki-67蛋白表达水平各时间点显著高于I/R组及PR组各对应时间点蛋白表达水平（P<0.05），差异有统计学意义。　　结论：1.缺血再灌注12h后对组织的损伤最严重，24h有所改善。2.rhaFGF治疗能有效减轻I/R对肠道的损伤程度。3.rhaFGF预处理改善由于缺血-再灌注引起的肠道损伤的机制与HIF-1α和ERK信号通路有关。4.Ki-67在I/R损伤的发生、发展过程中有重要的标定意义，检测Ki-67抗原的表达情况有助于了解I/R损伤程度，在临床治疗方面有重要的应用价值。