炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种胃肠道慢性非特异性炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohnsdisease，CD)。IBD的病因和发病机制尚未完全明确，可能与遗传易感性、炎症因子以及环境因素等多种因素之间的复杂的相互作用有关。有研究显示，慢性炎症性肠病与一些参与调控炎症过程和组织重构的基因的表达异常有关。　　利用实时定量RT-PCR(real-time quantitative reverse transcriptase-polymerasechain reaction，qRT-PCR)技术，我们研究了硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulphatesodium，DSS)诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎模型中与细胞凋亡有关的microRNA的表达谱。结果显示，DSS处理后的小鼠结肠组织中，miR-150表达剧烈升高，而c-Myb（一种转录因子，同时也是miR-150的靶点）表达显著降低。有趣的是，较之于正常结肠组织，患有UC的人结肠组织中也存在miR-150表达升高而c-Myb表达下调的现象。在DSS处理的小鼠结肠组织中，作为一种受到c-Myb调控的抗凋亡蛋白Bcl-2的减少，也印证了DSS诱导的结肠上皮细胞凋亡的发现。此外，在结肠上皮细胞HT29中转染pre-miR-150，会使得miR-150表达水平剧烈升高，c-Myb和Bcl-2表达水平下降，从而提高了血清饥饿法诱导的细胞凋亡水平。　　总之，我们目前的研究提供了miR-150表达升高介导的c-Myb表达下降可能作为DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎模型和人类活动期UC中结肠上皮细胞破坏的新的机制的第一个证据。