光不仅为植物光合作用提供能量，而且作为一种重要的环境信号调控植物生长发育的各个环节，例如植物早期幼苗从黑暗环境下的异养生长向见光后自养生长的转变，涉及叶绿素合成、叶绿体发育以及光形态建成等生理变化过程。植物光受体感知光信号，经由一系列正向和负向调控因子，促使大量的结构和调节基因的表达变化，从而实现光对植物生理反应的调节。过去大量的研究表明转录调控及翻译后修饰在光信号调控中发挥尤为重要的作用。挖掘光信号通路新的调控因子并揭示其作用机制一直是该领域的研究热点之一。另外，越来越多的研究表明依赖于ATP的染色质重塑因子因其能够调控染色质组蛋白的修饰从而对动植物的生长发育至关重要。本研究发现染色质重塑因子在幼苗早期光控发育中发挥重要功能，并对其分子机理进行了详细研究。　　植物幼苗形态建成受内源激素（如赤霉素和油菜素内酯）和外源环境信号（如光）共同调控。我们实验室在前期的研究中发现ENHANCEDPHOTOMORP HOG ENIC1是光形态建成的一个新基因，它编码CHD型染色质重塑因子PICKLE(PKL)。在本研究中，我们发现PKL能够与光信号通路转录因子PIF3以及BR信号通路转录因子BZR1相互作用，PIF3也能够与BZR1相互作用形成异源二聚体。PKL通过与PIF3和BZR1的相互作用被募集到转录因子特异或者共同的细胞伸长相关靶基因位点上，抑制相应位置组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的富集，进而与转录因子共同激活下游基因的表达，从而促进下胚轴的伸长和黑暗条件下的形态建成。同时，PKL还能够与GA信号通路的关键因子DELLA蛋白相互作用，DELLA竞争PIF3与PKL的互作关系，负调控PKL的活性，抑制暗形态建成。此外，我们发现外源施加赤霉素GA3和油菜素内酯BL能抑制细胞伸长相关基因上H3K27me3的富集，而施加它们的抑制剂PAC和PCZ则有相反的效果。以上结果表明，PKL通过与光、GA和BR三条信号通路中关键蛋白的相互作用，调节靶基因上的H3K27me3水平，从而调控植物的形态建成。　　叶绿素生物合成在植物黄化幼苗的见光转绿过程中发挥十分重要的作用。黑暗中，叶绿素的合成阻断于原叶绿素酸酯，而将原叶绿素酸酯转化为叶绿素酸酯需要原叶绿素酸酯氧化还原酶(POR)在光下催化完成，叶绿素酸酯再转化形成叶绿素。因此，POR酶的活性及基因表达直接影响黄化幼苗的转绿能力。本论文通过反向遗传学，对SWI/SNF型染色质重塑因子BRAHMA(BRM)在黄化幼苗见光转绿中的功能进行了初步研究。相比于野生型，brm突变体转绿比率高，定量RT-PCR结果显示，在brm突变体中POR基因的表达高于野生型，表明BRM抑制POR基因的表达。酵母双杂交和pull-down等实验表明，BRM与PIF1直接相互作用。染色质免疫共沉淀发现，BRM可以被募集到PORC的启动子上，并且这种招募作用部分依赖于PIF1。我们进一步发现，BRM抑制PORC启动子上H3K4me3的富集。这些结果暗示BRM通过与转录因子PIF1的相互作用，结合PORC并调节其染色质区的H3K4me3水平，进而调控PORC的表达和幼苗的转绿过程。　　综上，本论文发现染色质重塑因子PKL和BRM在拟南芥幼苗早期形态建成和转录过程中扮演重要角色。PKL和BRM都是通过与转录因子的相互作用被募集到下游靶基因上，调节靶基因区域的组蛋白甲基化修饰水平，进而调节基因表达和生理反应。本研究揭示了染色质重塑是植物光信号应答的一种新的调控方式，意味着植物生长响应环境变化的调控机制的复杂性和精确性;同时，本论文为研究其他生理过程的分子机制提供了新的见解。