目的：通过观察四藤方对人胃癌SGC-7901细胞增殖、失巢凋亡的影响及对肿瘤细胞黏附、侵袭、移动等转移生物学行为的影响。并检测药物作用后细胞Erk1/2、Akt蛋白及其磷酸化的表达情况以初步探讨四藤方抗胃癌转移的可能作用机制。　　 方法：体外培养SGC-7901细胞，经不同浓度的四藤方药液提取物作用后，经MTT法检测SGC-7901细胞增殖；CCK法、流式细胞仪检测四藤方对胃癌细胞失巢凋亡的影响。利用正常人胃粘膜细胞GES-1评价四藤方中药提取物细胞毒作用。采用Cytose1ect48-Well CellAdhesion Assay检测胃癌细胞与基质黏附能力、利用Transwell侵袭转移模型评价四藤方对胃癌细胞侵袭能力的影响、划痕实验观察四藤方对SGC-7901细胞移动能力的影响。Western-blot法检测药物作用后细胞Erk1/2、Akt蛋白及其磷酸化的表达。　　 结果：SGC7901细胞呈贴壁生长，细胞圆形或菱形，实验组随着药物浓度增加，细胞形态变小，分布稀疏，部分细胞死亡脱落。细胞增殖实验显示，终浓度1μg/ml～10000μg/ml四藤方可不同程度抑制SGC-7901细胞增殖(P＜0.05)；四藤方作用呈一定时间与剂量依赖性；终浓度50μg/ml-200μg/ml四藤方作用24小时可抑制SGC-7901细胞悬浮生长，促进SGC-7901细胞失巢凋亡。四藤方对正常人胃粘膜细胞无明显细胞毒作用。终浓度50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml四藤方能显著降低SGC-7901细胞黏附能力(P＜0.01)，Transwell侵袭实验结果显示，四藤方不同浓度组穿膜细胞数显著低于对照组（P＜0.01），不同浓度四藤方组间差异均有统计学意义(P＜0.01)，终浓度50μg/mL四藤方作用48 h可显著抑制SGC-7901细胞迁移。四藤方药液提取物作用后胃癌细胞Erk1/2、Akt蛋白及其磷酸化的表达均降低。　　 结论：四藤方可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，诱导SGC-7901细胞失巢凋亡。并可降低SGC-7901细胞的黏附能力，侵袭能力，抑制细胞迁移。四藤方可抑制Erk1/2、Akt、表达及磷酸化，四藤方抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，诱导细胞失巢凋亡，并降低SGC-7901细胞的黏附能力，侵袭能力，抑制细胞迁移可能与抑制Erk1/2、Akt、表达及磷酸化有关，其上游及下游信号通路尚待进一步研究。