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研究背景及意义过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)为儿童期最常见的系统性血管炎,其确切的病因及发病机制迄今仍未完全阐明。目前研究认为过敏性紫癜为Ig A介导的,多种炎症介质参与的系统性小血管炎。Ig A1分子异常糖基化,核转录因子-κB(nuclear factor-κappa B,NF-κB)过度活化,炎症细胞因子异常表达均参与了HSP的发病过程,但它们之间是否具有某种联系及其因果关系,目前尚不清楚。本研究通过动态观察HSP患儿疾病活动期及恢复期血清低糖基化Ig A1(galactose-deficient Ig A1,Gd-Ig A1)、NF-κB以及受NF-κB调控的炎性介质IL-8、TNF-α及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平变化及其相互关系,以进一步阐明HSP的发病机制。方法1.研究对象与分组2014年10月至2015年3月住院的初发HSP患儿70例,依据临床表现分为3组:(1)普通HSP组23例;(2)腹型HSP组(均有严重腹痛伴呕血或便血)26例;(3)紫癜性肾炎组21例。17例体检的健康儿童为正常对照组。2.检测指标及方法通过凝集素联合酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法间接检测血清低糖基化Ig A1;采用ELISA法检测血清NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平。采集HSP患儿的急性期和恢复期及对照组儿童的空腹外周静脉血3 ml,以3000 r/min,离心半径13.5cm,离心10分钟,-80℃冰箱冻存分离的血清待检3.统计学方法本文数据用统计软件SPSS17.0进行统计分析。符合正态分布计量资料以均数±标准差(`X±S)表示,多组比较间采用单因素方差分析,LSD-t检验进一步分析两组之间的差异;偏态分布计量资料以中位数(四分位数间距)[M(P25~P75)]表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验,多组间比较用Kruskal-Walis检验;对于两变量间的关系应用Spearman分析法进行直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果1.HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均显著高于恢复期及正常对照组(P均<0.05);NF-κB、IL-8恢复期水平仍高于正常对照组(P均<0.05)。2.HSP各小组间的比较差异明显。急性期:紫癜性肾炎组Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1水平均明显高于普通HSP组(P均<0.05);紫癜性肾炎组Gd-Ig A1、NF-κB水平高于腹型HSP组(P均<0.05);腹型HSP组Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、ICAM-1水平均高于普通HSP组(P均<0.05)。恢复期:紫癜性肾炎组Gd-Ig A1、NF-κB、TNF-α水平高于对照组和普通HSP组(P均<0.05),IL-8各组水平仍高于对照组,P均<0.05。3.HSP患儿急性期血清Gd-Ig A1与NF-κB呈正相关(r=0.674,P<0.05);NF-κB与TNF-α、IL-8、ICAM-1分别呈正相关(r=0.395~0.595,P均<0.05),恢复期血清NF-κB与TNF-α成正相关(r=0.280,P<0.05)。结论低糖基化Ig A1可能通过激活NF-κB促进炎性介质IL-8、TNF-a、ICAM-1的分泌合成,介导过敏性紫癜的血管炎性损伤。儿童过敏性紫癜血清Gd-Ig A1、NF-κB、IL-8、TNF-α、ICAM-1与HSP病情活动及消化道、肾脏等重要脏器损伤相关。