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目的:儿童感染性腹泻病中关于CD4~+T淋巴细胞亚群及其代表因子的研究在轮状病毒性腹泻中多有报道，在细菌性腹泻病例中此类研究少有报道。本实验利用EPEC E2348/69型给昆明小鼠灌胃，模仿人类胃肠感染主要感染途径（经口感染），制造人类细菌感染性腹泻疾病动物模型。检测小鼠发病时的外周血浆中的Th1、Th2、Th17淋巴细胞代表因子的水平，探索小鼠胃肠道感染时的免疫反应变化。对象与方法：研究对象：普通健康昆明小鼠40只，分成生理盐水对照组(20只)和实验组（20只）。实验组给予EPEC-E2348/69混悬液灌胃，浓度5×10~8CFU/ml，剂量0.5ml。对照组处理因素将EPEC混悬液更换为生理盐水，余同实验组。灌胃8小时后观察小鼠的大便性状、精神状态、行为动作，计算腹泻指数、腹泻率、粪便培养EPEC检出率。灌胃前及灌胃后24h取小鼠外周血行血细胞分析，细菌灌胃后24h取实验组和对照组外周血，离心后取血浆。采用CBA技术检测血浆中的IL-2、TNF、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-4、IL-17A淋巴细胞因子水平。结果：1.小鼠感染性腹泻动物模型制备成功，实验组小鼠灌胃前WBC（7.45±1.86）×10~9较灌胃后24小时WBC（6.22±1.42）×10~9差异有统计学意义（P=0.013<0.05）。N(%)、L(%)灌胃前后虽有改变但未有统计学意义（P=0.071，0.076>0.05）；实验组腹泻指数（1.12±0.66）高于对照组（0.00±0.00）且有统计差异（P<0.05），实验组腹泻率（85%）及粪便培养EPEC检出率（75%）高于对照组0%；细菌灌胃后约8小时小鼠出现倦怠、精神萎靡、行动迟缓，部分小鼠出现粘液便、稀便，部分小鼠出现松软大便（较正常粪便含水多）。对照组小鼠大便性状及精神状态等无明显改变。2.小鼠灌胃24h后外周血浆中Th1细胞因子：IL-2实验组（2.56±0.31）pg/ml较对照组（2.25±0.31）pg/ml升高且差异有统计学意义（P=0.006）,实验组TNF（11.89±3.12）pg/ml、IFN-γ（25.45±69.20）pg/ml较对照组TNF（10.42±3.35）pg/ml、IFN-γ（7.45±7.80）pg/ml水平升高，但差异无统计学意义（P=0.164，0.262）；Th2细胞因子：实验组IL-6（16.71±19.64）pg/ml、IL-10（12.11±3.61）pg/ml、IL-4（3.10±0.62）pg/ml与对照组IL-6（5.96±6.75）pg/ml、IL-10（12.11±3.61）pg/ml、IL-4（2.54±0.24）pg/ml比较水平升高，差异有统计学意义（P=0.030，0.022，0.001）；Th17细胞因子： IL-17A实验组（3.01±0.58）pg/ml较对照组（2.62±0.39）pg/ml升高且差异有统计学意义（P=0.020）。3.实验组Th1细胞因子总水平（39.91±71.00）pg/ml较对照组（20.13±10.46）pg/ml水平上升，但差异无统计学意义（P=0.237>0.05）.实验组Th2细胞因子总水平（34.84±20.06）pg/ml较对照组（20.62±8.37）pg/ml水平上升，差异有统计学意义（P=0.007<0.05）.实验组Th1/Th2比例(0.975)较对照组(1.024)有所降低，但差异无统计学意义（P=0.832>0.05）。结论：1.本实验采用经口灌喂EPEC感染小鼠，模仿人类胃肠感染主要诱发途径（经口感染），人类细菌感染性腹泻疾病动物模型复制成功。2. EPEC感染小鼠后，小鼠外周血浆中IL-2、IL-6、IL-10、IL-4、IL-17A淋巴细胞因子水平明显升高，Th1/Th2/Th17细胞（因子）均参与了免疫反应过程，小鼠胃肠道感染后体内炎症反应是一个整体和动态过程。3.EPEC感染小鼠后，小鼠体内以Th2细胞介导的体液免疫为主，Th1细胞介导的免疫反应在炎症反应过程中占非主导地位。4.EPEC胃肠感染小鼠动物模型血浆中Th1、Th2、Th17类细胞因子升高及比例改变，提示EPEC肠道感染可能与慢性免疫性、变态反应性疾病的发生相关，有待更全面及深入的探索。