目的：观察电项针对大鼠脑缺血再灌注后细胞间粘附分子-1表达的影响及变化规律,探讨电项针治疗脑缺血再灌注后损伤的作用机制。 方法：采用改良的线栓法制各大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将128只健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组：假手术组、模型组、电项针组、电体针组。各组随机分成12h、1d、3d、5d四个时间段,每组8只,对大鼠进行实验观察：(1)观察实验各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分；(2)HE染色观察脑组织形态学改变；(3)免疫组织化学技术及原位杂交技术检测大鼠脑缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达变化。 结果：(1)电项针组和电体针组治疗可明显减轻神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),其中电项针组与电体针组比较亦有显著性差异(P<0.05),电项针组优于电体针组。(2)HE染色显示：电体针组和电项针组再灌注12h、1d后病理变化基本同模型组。但电体针组和电项针组3d、5d病理变化与模型比较可见炎性细胞浸润及细胞肿胀明显减轻,并且电项针组可见梗死灶周边区粗大的轴突,胶质细胞增生和轴突反应较电体针组明显。(3)模型组再灌注12h脑缺血区ICAM-1 mRNA和蛋白均开始表达,且于再灌注12h ICAM-1mRNA表达达到峰值,以后开始逐渐下降,而蛋白表达于再灌注1d达到高峰,以后开始逐渐下降；再灌注3d时ICAM-1 mRNA和蛋白表达均明显减少。电体针组和电项针组相应时间点ICAM-1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异(P<0.01或P<0.05)。电体针组与电项针组相应时间点相比,有显著性差异(p<0.05),电项针组下降程度高于电体针组。 结论：(1)电项针能促进大鼠脑缺血再灌注后神经体征的恢复：(2)电项针对大鼠缺血再灌注后的脑组织有保护作用；(3)电项针能抑制大鼠脑缺血再灌注后细胞间粘附分子-1的表达,减轻再灌注后炎症反应,且优于电体针组。