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研究背景:酒精性肝病(ALD)在全球的发病率不断上升，以发达国家为重，而在我国，酒精性肝病已是我国的第二大肝病，发病率也呈上升趋势，发病年龄逐渐年轻化。ALD唯一的致病因素是酒精，但其发病机制复杂，乙醇及其代谢产物对肝脏细胞的损害和毒性作用、脂质代谢的紊乱、氧化应激的增加、炎症因子的释放、免疫因素的启动、细胞坏死凋亡、遗传的多态性、或与病毒性肝炎的叠加等机制，其中最主要是氧化应激和抗氧化系统失平衡。同时，影响ALD的发生和进展的因素甚多，有饮酒年数、饮酒量、酒的种类、性别、遗传因素、饮食习惯等。近年发现，胰岛素抵抗(IR)、肥胖、高血压(HBP)、2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征(MS)也是ALD的重要影响因素。ALD包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，肝脏在长期的酒精刺激下，引起氧化应激，一系列炎症反应，导致肝细胞脂质变性、凋亡坏死，肝星状细胞激活，胶原生成增加，逐渐从酒精性脂肪肝转变为酒精性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化，到终末期会合并多种并发症，如肝性脑病、肝肾综合征、细菌性腹膜炎等，预后不良。但对于氧化应激和胰岛素抵抗与ALD的关系目前研究尚少，为此，本文通过收集对比ALD患者与一般正常人群的各项指标，寻求主要危险因素，以为预防和改善ALD的发生和进展有很大作用，为临床提供了有效的依据。 目的:探讨氧化应激、血脂异常和胰岛素抵抗与酒精性肝病及其严重程度的关系。 方法:收集2011年10月至2015年10月本院300例入选对象，年龄在25~85岁，男女比例为208:92，根据酒精性肝病(ALD)的诊断标准，分为酒精性肝病(ALD)组127例和对照组173例；对 ALD患者的进行临床分型，包括轻症ALD、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化；根据肝脏与脾脏CT值之比分为：轻度、中度和重度。详细收集病史、生活习惯及个人史，空腹采血，检测血清酶学和胆红素、血脂谱、糖代谢指标及氧化指标。对入选者行腹部CT，测量肝脏和脾脏的CT值，并计算肝/脾CT值比。比较ALD组和对照组两组人群各项指标，统计分析ALD发生发展的影响因素，采用Logistic回归分析ALD的独立危险因素和保护因素，Spearman相关性分析和Pearson相关性分析氧化应激和胰岛素抵抗分别与ALD的关系。 结果: ①ALD患者以男性为主(P=0.000)；ALD患者饮酒年限超过5年和饮酒量大于20g/d的人数比例远多于对照组(P=0.000)；ALD组人群伴HBP、T2DM、MS的比例显著升高(P<0.05)，且HBP、T2DM和MS可能是ALD发病的危险因素(OR分别为1.887；2.118；2.404)；ALD患者ALT、AST、AST/ALT比值、ALP、GGT、TB、TG、TC、LDL-C、FBG、FINS、HOMR-IR、MCV、MDA均显著升高；HDL-C和SOD则显著降低。 ②TG、FINS、HOMR-IR是ALD发生的独立危险因素(OR分别为1.954，4.423，1.448)；而HDL-L和SOD则是阻止ALD发生的保护因素。 ③HOMR-IR分别与ALT、AST、GGT、TB、MCV、MDA呈正相关(r分别为0.170；0.177；0.180；0.190；0.188；0.182，P均小于0.05)；HOMR-IR则与HDL-C、SOD呈负相关(r分别为-0.121;-0.206，P均小于0.05) ④MDA分别与ALT、AST、AST/ALT比值、GGT、TB、TG、TC、LDL-C、HOMR-IR、MCV呈正相关(r分别为0.540；0.505；0.160；0.413；0.485；0.371；0.156；0.166；0.182；0.121；0.230，P均小于0.05)；MDA则与HDL-C呈负相关(r=-0.255， P=0.000)。SOD分别与ALT、AST、ALP、GGT、TB、TG、LDL-C、FBG、HOMR-IR、MCV呈负相关(r分别为-0.385；-0.386；-0.187；-0.408；-0.269；-0.174；-0.206；-0.118；-0.201；-0.416， P均小于0.05)；SOD则与HDL-C呈正相关。 结论: ①伴随有HBP、T2DM和MS是ALD发病的重要危险因素。 ②血脂、胰岛素抵抗以及氧化指标是ALD发生的独立危险因素，而高密度脂蛋白和抗氧化指标则是阻止ALD发生的保护因素。 ③ HOMR-IR和MDA与肝酶升高、血脂升高呈正相关，而SOD与肝酶升高、血脂升高及胰岛素抵抗呈负相关，提示胰岛素抵抗和氧化应激可能通过影响肝功能和肝内脂质代谢从而导致ALD的发生和发展。