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卵巢癌是妇女生殖系统常见恶性肿瘤,是死亡率最高的疾病。据统计, 2000年在美国约有23,100例新病例,约14,000例死于该病。大多数卵巢癌妇女在初次诊断时已经广泛转移。导致这种不幸的原因是,由于大部分患者不能得到早期诊断。目前,早期诊断的IA期90%及II期70%的卵巢癌可以治愈。对于疾病发生及发展过程的理解将有助于我们在早期或治愈阶段识别卵巢癌以及为进行性卵巢癌发展新型、有效的治疗方法。溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid, LPA）在90%卵巢癌患者的腹水及血浆中显著升高,同时这种升高与分期无关。Ⅰ期卵巢癌患者血浆LPA增高者近90%,Ⅱ-Ⅳ期及复发性患者血浆LPA增高均达100%。这提示血浆中LPA的水平可能提供卵巢癌诊断、预后或监视治疗效果的标志物。最近研究表明,LPA刺激许多与血管生成和转移相关基因的表达,例如:血管上皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、IL-8、尿激酶纤维蛋白活酶原激活因子（urokinase plasminogen activator,uPA）。LPA促进肿瘤发生发展机制的研究,提示LPA可能通过基因表达的调节促进肿瘤的侵袭和转移。LPA具有生长因子样作用,通过细胞膜上特异性受体刺激细胞迁移、增殖、黏附以及血管生成因子的分泌。已知LPA受体有4种,（LPA1/EDG2、LPA2/EDG4、LPA3/EDG7）以及最近识别的GPR23/p2y9/LPA4。LPA通过LPA1刺激癌细胞的增殖和迁移;通过LPA2刺激VEGF、IL-8等细胞因子的分泌和释放。正常卵巢上皮细胞中LPA2/EDG4、LPA3/EDG7 mRNA低表达,在卵巢癌细胞中高表达,提示在卵巢癌细胞中LPA2、LPA3的高表达参与调节LPA的自分泌环。而LPA1/EDG2在卵巢癌细胞LPA的自分泌过程中表现为负性调节作用。LPA受体可能成为潜在的治疗靶。大量研究表明,基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）在卵巢癌组织及腹水中高表达。作为降解细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分最重要的酶类,其在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中的直接作用