Ⅰ型糖尿病(T1DM)是一种由于胰岛素分泌不足而引起的慢性代谢疾病，多发病于儿童及青少年时期。T1DM伴随有很多并发症，包括糖尿病视网膜病变和糖尿病脑病。临床研究结果显示T1DM可引起多种视网膜病变，如黄斑水肿、血管增生、视网膜脱落等，严重时可导致失明；T1DM还容易引起脑萎缩和脑白质异常，并增加脑中风和痴呆的风险。　　 本论文的主要研究内容是利用磁共振成像(MRⅠ)及波谱(MRS)技术表征了链脲佐菌素(STZ)诱导T1DM模型鼠视网膜及大脑的结构与代谢在糖尿病发病过程中的改变。论文研究工作的目的旨在：1)发现能反映T1DM发病早期视网膜代谢异常的标志物以及相关的病理改变；2)发现能反映糖尿病脑病发生及发展的MRⅠ指标以及相应的微观病生理基础；3)为临床糖尿病视网膜病变和糖尿病脑病的诊断、治疗和预后提供基础实验数据；4)进一步深入了解糖尿病视网膜病变和糖尿病脑病的致病机理。　　 论文的第一章首先介绍了核磁共振基本原理以及论文中所用到的各种磁共振成像与波谱技术；继而综述了糖尿病并发症的临床症状，重点介绍了糖尿病视网膜病变和糖尿病脑病的研究进展以及MRⅠ技术在研究糖尿病脑病中的应用。　　 论文的第二章利用离体高分辨1H-NMR技术研究了T1DM引起的视网膜代谢异常，同时通过类比分析先天视网膜色素变性(RCS)、视神经损伤(ONT)所引起的视网膜病变模型中的代谢改变，并结合免疫组化实验，推测T1DM视网膜中谷氨酸含量的下降可能与视网膜中感光细胞结构和功能的损伤有关；NAA含量的下降可能与神经节细胞的减少有关。此外，我们还发现T1DM诱发的视网膜代谢异常可能早于可检测的视网膜结构异常。　　 在论文的第三章和第四章中，我们主要研究了T1DM诱发的大脑宏观结构和微观结构的改变。采用高分辨T2加权成像方法，结合基于体素的脑形态学分析(VBM)方法，我们发现T1DM会引起扣带、运动皮层、体感皮层、海马、杏仁核、丘脑、海马伞、视束、内囊、中脑导水管周灰质等脑区出现萎缩；扩散张量成像(DTⅠ)实验结果表明在发生脑萎缩的同时，运动体感皮层、纹状体、视束及外囊等白质纤维中水分子的扩散各向异性(FA)下降。实验还发现造模时初始体重是影响T1DM鼠脑萎缩和脑微观结构改变的重要因素，并证实了血糖水平是引起糖尿病脑病的一个重要危险因素。此外，结合DTⅠ技术和免疫组化方法，我们还发现在FA下降的纹状体内存在神经元形态改变及丢失；纹状体纤维束内出现空泡化、神经纤维扭曲、波浪样状病理改变，同时还伴随有神经纤维脱髓鞘以及神经纤维磷酸化不足等现象。在FA下降的运动体感皮层，组化结果表明该区域中存在椎体神经元丢失、轴突萎缩等现象。上述微观病理改变从一定程度上解释了FA下降的原因，同时也证明糖尿病所引起的脱髓鞘和轴突损伤可能是糖尿病白质损伤的微观病理基础。　　 在论文的第五章中，我们利用活体1H-MRS方法研究了T1DM大鼠纹状体、海马以及视皮层中代谢的改变。为克服葡萄糖对其它代谢物定量的影响，实验中通过向T1DM鼠注射胰岛素将血糖降低至正常范围。在STZ诱导糖尿病4天时，纹状体中即存在NAA/Cr比值的显著下降；而视皮层和海马中NAA/Cr的显著下降则出现在STZ诱导糖尿病4周时。这些脑区中均存在mⅠ/Cr比值的显著上升。综合以上结果，我们推测纹状体是对高血糖最敏感且易损脑区；NAA和肌醇在T1DM发病过程中存在代谢异常。在论文的第六章中，我们用磁敏感加权成像检测了糖尿病大鼠在发病12周时纹状体中的血管病变。