骨质疏松性椎体压缩骨折致痛机制及PKP的镇痛原理探讨

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从90年代初20世纪开始,中国步入老龄化国家。老年人口由1990年的6299万人上升至2000年的8811万人,人口的比例由5.57%上升至6.96%。骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCFs)是骨质疏松性骨折最常见并发症,随着骨质疏松症的患者加增,其发生数量也随之上升[1],急性腰背部疼痛在大部分患者在治疗的过程中有6周至8周出现;但部分患者症状仍持续存在,并从急性期转入持续性疼痛症状[2]。典型的OVCFs使椎体前缘的高度降低,然而椎体后壁是完整的;病情严重的患者出现脊柱后凸畸形,尤其是在多个相邻节段发生椎体的楔形变,与正常椎体相比,邻近节段发生再骨折的风险是正常椎体的5倍。[3]当数个椎体发生压缩性塌陷时,患者椎体的高度明显降低,甚至导致脊柱进一步发生畸形,会显著影响正常心肺功能,导致生活质量急剧下降[4]。针对骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCFs)的治疗方案包括骨质疏松症本身的治疗和骨折的治疗。关于此类疾病的治疗尤其要注意同时治疗骨质疏松,延缓骨质疏松的发展。基于椎体压缩性骨折特殊的发病机制,阐述PKP在治疗椎体压缩性骨折方面缓解疼痛、巩固及预防日后再骨折的优势所在。目的:根据骨质疏松性椎体压缩骨折的致痛机制,分析PKP在椎体压缩性骨折治疗中的优势及其镇痛原理。方法:从2012年2月到2013年10月,在湖北省中医院骨伤科治疗OVCFs67例,总共82个椎体,压缩性骨折累及1个椎体55例,累及2个椎体9例,累及3个椎体3例。发病部位:T1113个椎体,T1230个椎体,L132个椎体,L23个椎体,L33个椎体,L41个椎体。保守治疗患者有30例36个椎体,将单双侧手术病人列入手术组。其中采用双侧入路PKP治疗18例共23个椎体,19例总共23个椎体采用单侧入路,所有患者根据体征术前摄脊柱(胸腰段、腰段、下腰段)正侧位片、MRI,术后3天摄术椎正侧位,出院后定期复查直至骨折愈合6个月。根据患者症状体征分析:从患椎MRI信号改变、骨质疏松程度(BMD)、腰椎骨关节增生及腰背肌间隙MRI信号改变进行统计及归类;从患者手术前后视觉模拟疼痛评分(VAS)、椎体前缘高度的恢复、脊柱后凸角度(Cobb角)变化、卧床时间长短,比较保守组与手术组的差异,进行统计学分析,并分析手术组病人疼痛缓解的因素。结果:所有患者均获随访6个月。手术组37例共46个椎体,除一例患者术中不能耐受手术仅行穿刺外,均获得顺利完成手术,术中无死亡病例,未出现肺栓塞及神经压迫等症状。保守治疗组有65.8%存在患椎MRI信号改变,椎体成形术组有78.8%;保守治疗组和椎体成形术组都存在骨质疏松;保守治疗组全部存在腰椎骨关节增生,椎体成形术组有86.2%存在腰椎骨关节增生;保守治疗组有6.7%存在腰背肌间隙MRI信号改变,椎体成形术组有8.5%存在信号改变;两组治疗方法从各自术前术后数据对比有一定的治疗疗效。手术组与保守治疗组通过从VAS评分、椎体前缘高度、Cobb角及卧床天数分析,有统计学差异;列出观察指标分别为术中骨质疏松程度(BMD)、椎体关节的增生(CT、X线)、磁共振信号改变。结果显示术中椎体的压力增加、骨质疏松程度(BMD)、椎体的失稳是OVCFs致痛的相关因素。结论:1、OVCFs主要致痛机制是压缩骨折患椎椎体内压力增加、骨折引起的椎体形变、骨质疏松引起的微骨折及退行性病变导致椎体的腰椎失稳。2、PKP治疗组在镇痛效果和重建椎体稳定性上优于保守治疗组。3、基于OVCFs致痛机制,得出PKP主要镇痛原理是椎体减压,脊柱稳定性的重塑,骨水泥热效应损害周围神经疼痛传输及其毒性作用等。
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