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目的:探讨3-脱氧葡萄糖醛酮（3-Deoxyglucosone,3DG）促进葡萄糖运载蛋白2（Glucose transporter 2,GLUT2）介导的葡萄糖吸收致糖调节受损（Impaired glucose regulation,IGR）的机制,以及半夏泻心汤（BanXia XieXin Tang,BXXXT）对3DG和高糖高脂诱导的糖调节受损的干预作用。方法:1.在体实验:分别灌服3DG（50 mg.kg-1·d-1）2周和高糖高脂饲料（40%脂肪）自由饮食10周,建立IGR大鼠模型。将造模成功大鼠按体重随机分为模型组和实验组,每组6只;另取6只正常大鼠作为空白组。空白组和模型组均按10 rnL.kg-1.d-1容积灌胃给予0.9%NaCl;实验组灌服生药5g·kg-1·d-1,连续14 d。干预14 d后,进行口服糖耐量试验（Oral glucose tolerance test,OGTT）;葡萄糖吸收测定实验;Western Blot法检测大鼠十二指肠GLUT2蛋白、胰岛素受体信号通路（p-IR,p110,p85,p-AKT）和甜味受体（T1R2,T1R3）蛋白的表达。2.离体实验:应用小肠吸收细胞株Caco-2,用3DG（300 ng/ml）造模,进行葡萄糖吸收测定实验;Western Blot法检测GLUT2蛋白、胰岛素受体信号通路（p-IR,p-IRS-1,p110,p85,p-AKT）和甜味受体（T1R2,T1R3）蛋白的表达。结果:1.3DG致IGR模型:a.在体实验:（1）与空白组相比,3DG组大鼠各时间点血糖水平均显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。（2）与空白组相比,3DG组大鼠血清中3-O-甲基-葡萄糖（3-o-methyl-d-glucose,3-OMG）含量显著增加（P＜0.05,P＜0.01）。（3）与空白组相比,3DG组大鼠十二指肠膜GLUT2蛋白表达量显著增加（P＜0.01）。b.离体实验:（1）与空白组相比,3DG组血清中3-OMG含量显著增加（P＜0.001）。（2）与空白对照组（insulin-）相比,胰岛素组膜GLUT2蛋白表达量明显降低（P＜0.001）;与胰岛素组比较,3DG组膜GLUT2蛋白表达量明显增加（P＜0.05,P＜0.001）。（3）与空白对照组（insulin-）相比,胰岛素组p-IR,p-IRS-1,p110,p85,p-AKT蛋白表达量明显增加（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;与胰岛素组相比,3DG 组 Caco-2 细胞 p-IR,p-IRS-1,p110,p85,p-AKT 蛋白表达量显著降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）。（4）与空白组相比,3DG组T1R2,T1R3蛋白表达量显著降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）。2.半夏泻心汤对3DG致IGR模型的干预作用:（1）与空白组相比,3DG组大鼠各时间点血糖水平均显著升高（P＜0.05）;与3DG组比较,半夏泻心汤组大鼠各时间点血糖水平均显著降低（P＜0.05）。（2）与空白组相比,3DG组大鼠十二指肠膜GLUT2表达量显著增加（P＜0.001）;与3DG组相比,半夏泻心汤组大鼠十二指肠膜GLUT2表达量显著下调（P＜0.01）。（3）与空白组相比,3DG组大鼠p-IR,p110,p85,p-AKT蛋白表达量显著降低（P＜0.01.P＜0.001）;与3DG组相比,半夏泻心汤组大鼠p-IR,p110,p85,p-AKT蛋白表达量显著增加（P＜0.01,P＜0.001）。（4）与空白组相比,3DG组大鼠T1R2,T1R3蛋白表达量显著降低（P＜0.001）;与3DG组相比,半夏泻心汤组大鼠T1R2,T1R3蛋白表达量显著增加（P＜0.001）。3.半夏泻心汤对高糖高脂致IGR模型的干预作用:（1）与空白组相比,高糖高脂组大鼠在各时间点血糖水平均显著升高（P＜0.001）;与高糖高脂组相比,半夏泻心汤组在各时间点血糖水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）。（2）与空白组相比,高糖高脂组大鼠十二指肠膜GLUT2表达量显著增加（P＜0.05）;与高糖高脂组相比,半夏泻心汤组大鼠十二指肠膜GLUT2表达量有降低趋势。（3）与空白组相比,高糖高脂组大鼠p-IR,p110,p85,p-AKT蛋白表达量显著降低（P＜0.01,P＜0.001）;与高糖高脂组相比,半夏泻心汤组大鼠p-IR,p110,p85,p-AKT蛋白表达量显著增加（P＜0.01,P＜0.001）。（4）与空白组相比,高糖高脂组大鼠T1R2、T1R3蛋白表达量显著降低（P＜0.01）;与高糖高脂组相比,半夏泻心汤组大鼠T1R2、T1R3蛋白表达量显著增加（P＜0.05,P＜0.01）。结论:3DG可通过损害胰岛素信号通路致葡萄糖吸收加快,这是其致糖调节受损的机制之一。半夏泻心汤可通过调控胰岛素信号通路,改善GLUT2介导的葡萄糖吸收加快,这可能是其改善3DG和高糖高脂诱导的糖调节受损的机制之一。