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目的:研究单中心360例APL患者的临床特征及治疗效果(近期效果和远期效果),分析影响APL治疗效果的预后因素。方法:回顾性分析2009年1月至2016年5月于吉林大学第一医院肿瘤中心就诊的360例初治APL患者资料,患者经诱导、巩固、维持治疗,于治疗后第21~28天行骨穿评价治疗效果,将完成诱导治疗的患者纳入生存分析。结果:本研究纳入360例患者,其中低危组59例(占16.4%)、中危组204例(占56.7%)、高危组97例(占26.9%),三组患者在血红蛋白水平(F=0.438,P=0.153)、活化部分凝血活没时间APTT(F=0.46,P=0.727)、凝血酶原时间PT(F=0.95,P=0.608)、纤维蛋白原FBG<1.0 g/L所占比例(c2=1.27,P=0.53),无统计学意义;而在年龄(F=97.08,P<0.001)、FBG水平(F=13.49,P=0.012)、纤维蛋白原<1.5 g/L所占比例(c2=9.79,P=0.007)、PML-RARαS型(c2=12.15,P=0.02),差异有统计学意义。在初诊的360例患者中,3例放弃治疗,29例早期死亡,余328例达CR,无耐药相关的治疗失败。早期死亡主要原因为脑出血(65.5%),早期死亡与获得CR的患者临床特征相比,在初诊时高白细胞计数(P=0.01)、低血小板计数(P=0.04)、高危组(P<0.001)方面差异有统计学意义,而PML-RARα融合基因L、S型、FLT3-TID(+)差异无统计学意义。低、中、高三组患者的CR率分别为98.3%、95.1%、80.9%,高危组患者CR率与低、中危组相比差异具有统计学意义(c2=21.41,P<0.001)。328例获得CR的患者,27例未行巩固治疗,余301例患者中290例患者在我院接受了2~3个疗程的巩固治疗。分子生物学完全缓解率为99.2%(264/266)。中位达分子生物学转阴的疗程数为2。低、中、高三组患者达分子生物学转阴的疗程数分别为2.3±1.9、2.1±0.8和2.2±1.0,差异无统计学意义(F=0.094,P=0.516)。高危组应用中/大剂量阿糖胞苷的患者32例(47.1%),中位达分子生物学转阴的疗程数为2.2±1.1,应用其他治疗方案分子生物学转阴的疗程数为2.3±1.0,两者差异无统计学意义(t=0.08,P=0.936)。中位随访时间33个月(3~91个月),3年的OS率和RFS率分别为95.4%和91.6%。对可能影响APL预后的因素如年龄、性别、初诊白细胞计数、危险分层、FLT3-ITD阳性、CD56表达、PML-RARα融合基因L型、S型等纳入单因素分析。对于OS:CD56阳性表达患者的OS率明显低于对照组(P=0.024),巩固治疗中不加维A酸组OS率明显低于加维A酸组(P=0.013),而其他因素对OS的影响差异无统计学意义。对于RFS:初诊白细胞数≥10×109/L的患者明显低于初诊白细胞<10×109/L(P=0.017),危险分层的高危组RFS率明显低于低、中危组(P=0.035),CD56阳性表达患者的RFS率明显低于对照组(P=0.004),巩固治疗中不加维A酸组RFS率明显低于加维A酸组(P=0.013),达分子生物学缓解的疗程数≥3的患者RFS率明显低于1疗程或2疗程(P=0.035),其他因素的影响差异无统计学意义。将对OS与RFS预后有影响的单因素纳入多因素分析,结果显示,CD56是影响APL患者OS的独立危险因素,初诊白细胞数、危险分层、CD56表达是影响RFS的独立危险因素。结论:1.本研究的APL患者总体CR率为91.9%,其中低、中、高三组患者的CR率分别为98.3%、95.1%和80.9%(c2=21.41,P<0.001)。分子生物学完全缓解率为99.2%(264/266)。2.患者的早期死亡率为8.1%,高危组患者早期死亡率高达19.1%,与达到CR的患者相比,差异有统计学意义的为初诊时高白细胞计数(P=0.01)、低血小板数(P=0.04),危险分层中高危组(P<0.001),而PML-RARα融合基因L、S及FLT3-TID(+)无统计学意义。3.生存分析:共286例患者纳入生存分析,3年OS率和RFS率分别为95.4%和91.6%。单因素分析:影响OS的因素为CD56表达、巩固治疗中加或不加维A酸;影响RFS的为初诊白细胞数、危险分层、巩固治疗中加或不加维A酸、达分子生物学缓解的疗程数。多因素分析:影响OS的预后因素为CD56表达,影响RFS的预后因素为初诊白细胞数、危险分层、CD56表达。